Венозный застой крови

Причины венозного застоя крови. Венозный застой крови (или венозная гиперемия) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.

• тромбозом вен;

• повышением давления в крупных венах (например, при правожелу­дочковой недостаточности);

• сдавлением вен, которые легко податливы ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью или увеличенной маткой при беременности).

В венозной системе коллатеральный отток крови не затруднен бла­годаря большому количеству анастомозов. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться даль­нейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в нижнюю полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней час­ти пищевода, вен брюшной стенки и т.д.

Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному застою крови.

Микроциркуляция в области венозного застоя крови. Кровяное давление в венах повышается прежде всего непосредственно перед пре-

пятствием кровотоку, что ведет к уменьшению артериовенозной разно­сти давлений и замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диа­столического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сер­дца и опять возникает во время каждой систолы.

Расширению вен и капилляров при венозном застое крови способ­ствует увеличение растяжимости соединительной ткани, которая окружает сосуды. Таким образом; сила, растягивающая сосуды, а именно внутри­сосудистое давление Р, увеличивается, а сила, противодействующая их растяжению, т.е. напряжение стенки Т, уменьшается. Величины Р иТ свя­заны между собой соотношением Р • г = Т (закон Лапласа), где г — радиус сосуда. Вследствие увеличения Р и уменьшения Т радиус их все более увеличивается, и это способствует еще большему растяжению сосудис­тых стенок. Расширение сосуда происходит до тех пор, пока Т не уравно­весится с (Рт), иначе неизбежен разрыв сосудистой стенки. Расширен­ные капилляры и вены, а также раскрытые ранее нефункционирующие сосуды заполнены кровью. Вследствие этого кровенаполнение органа при

Схема 6.3. Изменение микроциркуляции при венозном застое крови [по Г.И. Мчедлишвили, 1980].

венозном застое крови всегда возрастает (поэтому возникло название «венозная гиперемия»).

Хотя площадь поперечного сечения сосудистого русла органа пря венозном застое увеличивается, линейная скорость кровотока падает значительно больше, поэтому объемная скорость кровотока оказывает­ся закономерно уменьшенной.

Зависимость различных параметров микроциркуляции при веноз­ном застое крови представлена на схеме 6.3.

Признаки венозного застоя крови. Признаки венозного застоя зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровотока в мик- роциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения. Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое ведет к тому, что меньшее количество кислорода и питательных веществ прино­сится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полно­стью. В связи с этим ткани испытывают гипоксию, что способствует нару­шению нормального функционирования тканей.

Повышение кровяного давления внутри капилляров сопровождает­ся усилением фильтрации жидкости через их стенки в тканевые щели и уменьшением ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означа­ет усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличи­вается, также способствуя усиленному переходу жидкости в тканевые щели. При этом механические свойства соединительной ткани меняются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В ре­зультате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается за счет увели­чения его кровенаполнения и вследствие образования отека.

В связи с тем, что кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями и боль­шая часть гемоглобина оказывается восстановленной, поэтому органы или ткани приобретают синюшный оттенок (цианоз), который возникает в результате просвечивания темно-вишневого цвета восстановленного гемоглобина через тонкий слой полупрозрачного эпидермиса.

Нарушение мозгового кровообращения и его компенсация при венозном застое крови.

Вполне естественно, что в процессе эволюции животного мира раз­вился весьма совершенный регулирующий механизм, устраняющий та­кие нарушения. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эф­фекторами этого механизма являются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, кактолько затрудняется отток венозной кро­ви из черепа. Констрикция артерий ограничивает приток крови в мозги уменьшает венозный застой в его сосудистой системе, который может полностью устраняться.

6.5.