Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии

Под синдромом портальной гипертензии понимают комплекс рас­стройств, развивающихся в результате нарушения кровотока в порталь­ных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене и последующего повышения давления в системе воротной вены.

В зависимости от локализации препятствия току крови выделяют внутри- и внепеченочную формы портальной гипертензии. Внугрипече- ночная форма развивается при циррозе печени, когда из-за разрастания соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток возникает облитерация печеночных синусоидов и внутрипеченочных кровеносных сосудов. При внепеченочной форме препятствие току крови может лока­лизоваться либо в самой воротной вене и ее крупных ветвях (например, в результате сдавления опухолью или тромбоза), либо в печеночных венах [например, при их тромбозе (синдром Бадда-Киари)] или нижней полой вене (при констриктивном перикардите).

Увеличение сопротивления кровотоку в портальной вене приводит к повышению давления в этой системе с 5—-6 (в норме) до 18—20 мм рт.ст. и выше. При этом кровь из бассейна воротной вены начинает оттекать через существующие венозные коллатерали (портокавальные анастомо­зы), что приводит к варикозному расширению вен пищевода и желудка, расширению околопупочных вен («голова медузы») и образованию гемор­роидальных варикозных узлов. Наибольшее клиническое значение имеет расширение варикозных вен пищевода, способных стать источником мас­сивных желудочно-кишечных кровотечений, являющихся одной из основ­ных причин смерти больных с циррозом печени.

Схема 23.2. Патогенез асцита при циррозе печени.

Возникающий при портальной гипертензии венозный застой крови в селезенке способствует ее увеличению (спленомегалия) с последую­щим усилением ее функции (гиперспленизм), проявляющимся повышен­ным разрушением клеток крови и торможением костномозгового крове­творения с развитием панцитопении.

Характерным проявлением синдрома портальной гипертензии слу­жит асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости).

Обструкция внутрипеченочных сосудов сопровождается повышен­ным лимфообразованием в печени и пропотеванием лимфы в брюшную полость (лапароскопическая картина «плачущей» печени). Кроме того, развивающееся при внутрипеченочной портальной гипертензии повыше­ние синусоидального гидростатического давления в свою очередь обус­ловливает увеличение транссудации свободной жидкости из кровенос­ного русла в брюшную полость. Возникающие при циррозе печени гемодинамические нарушения в виде вазодилатации и открытия артерио-

венозных анастомозов приводят к снижению эффективного объема плаз­мы. Последующее возбуждение волюм-рецепторов стимулирует образо­вание ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Активация систе­мы ренин—ангиотензин—альдостерон ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцах почек. Включению этого фактора способствуюттакже повышение выработки антидиуретического гормона, активация симпати­ческой нервной системы, снижение образования простагландина Е₂ в почках и уменьшение активности калликреин-кининовой системы, возни­кающие в ответ на снижение эффективного объема плазмы. Наконец, уменьшение онкотического давления, обусловленное снижением синте­за альбуминов в печени, также способствует возникновению асцита и его прогрессированию.

В свою очередь асцит может осложниться развитием гепато-реналь- ного синдрома, который возникает в ответ на существующие при асците нарушения гемодинамики и характеризуется сокращением сосудов кор­кового слоя почек и последующим падением клубочковой фильтрации, а также спонтанного бактериального перитонита, являющегося следстви­ем инфицирования асцитической жидкости.

23.3.