ПОЛНОКРОВИЕ

Полнокровие (гиперемия) - это повышение содержания циркулирующей крови в том или ином участке сосудистой сети. Различают артериальное и венозное полнокровие. Каждая из указанных разновидностей может носить общий и местный характер.

Артериальное полнокровие-это увеличенное кровенаполнение органов, тканей вследствие повышенного притока артериальной крови. Общее ар­териальное полнокровие отражает увеличение сердечного выброса и объё­ма циркулирующей крови, что соответствует понятию «плетора» и необя­зательно сопровождается увеличением общего количества эритроцитов (эритремией). Клинически это проявляется повышением систолического артериального давления, покраснением кожи и слизистых оболочек, усиле­нием обмена веществ и повышением температуры тела. Патологическая общая артериальная гиперемия возникает в условиях гипертермии при об­щем перегревании организма, а также при лихорадке у больных с инфекци­онными заболеваниями. Она может быть следствием быстрого падения ба­рометрического давления (общая вакатная гиперемия).

Местное артериальное полнокровие - наиболее частая форма артери­альной гиперемии. Ее внешними проявлениями являются покраснение, пуль­сация мелких артерий, увеличение объёма (припухание) ткани и повыше­ние температуры в месте усиления артериального кровотока.

Различают следующие виды патологической местной артериальной ги­перемии: ангионевротическая, воспалительная, коллатеральная, постише- мическая, вакатная и гиперемия на почве артериовенозного свища.

Ангионевротической гиперемией называется местное расширение арте­рий, вызываемое нервными импульсами или гуморальными факторами. Примером может служить гиперемия лица и слизистых оболочек при неко­торых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся поражением сим­патической нервной системы.

Воспалительная гиперемия является проявлением компенсаторного ре­гулирования кровотока при воспалении.

Коллатеральная гиперемия вокруг ишемического очага является прояв­лением рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при наруше­нии кровотока по магистральным артериям. Недостаточность коллатераль­ного кровообращения в этих случаях способствует развитию инфаркта или ишемической гангрены.

Гиперемия после ишемии (постишемическая, постанемическая) разви­вается в тех случаях, когда быстро ликвидируется причина, вызвавшая на­рушение кровотока по приносящей артерии, т.е. за счет увеличения артери­ального кровенаполнения в предварительно ишемизированных тканях. Это может происходить, например, после быстрого снятия ранее наложенных жгутов. Частным случаем этого вида гиперемии является так называемая посткомпрессионная гиперемия, возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани. Такие условия возникают, например, после одно­моментного извлечения больших объёмов транссудатов и экссудатов из по­лостей или удаления крупных опухолевых узлов, сдавливавших прилежа­щие артерии. При этом может возникнуть обморок в связи с относительным полнокровием головного мозга.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается при уменьше­нии барометрического давления над какой-либо частью тела. Например, при постановке медицинской банки или разного рода присосок.

Гиперемия на почве артерио-венозного свища - это полнокровие, воз­никающее при образовании соустья между артерией и веной. Она может наблюдаться при повреждении артериальных и венозных сосудов. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, приводя

к полнокровию тканей. Этот вид гиперемии может наблюдаться и при врож­денных аневризмах сосудов головного мозга.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев она сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, ткани, что является приспособительной реакцией.

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение венозных сосудов органа или ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Об­щая венозная гиперемия развивается в ответ на центральную венозную ги­пертензию при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьше­нии присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения вслед­ствие пневмосклероза, эмфиземы лёгких, тромбоэмболии, а также ослабле­ния функции левого желудочка. Общее венозное полнокровие, обусловлен­ное левожелудочковой недостаточностью с преимущественным нарушением кровотока в малом круге кровообращения, характеризуется наиболее выра­женными «застойными» (отёчными, дистрофическими, склеротическими) изменениями в лёгких. По характеру течения заболеваний сердца общее венозное полнокровие бывает острым или хроническим. При этом клини­чески в острых случаях преобладают явления отёка лёгких и дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные и крупнопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, рентгеноло­гически - расширение корней лёгких, а также явления гидроторакса. Кож­ный покров и видимые слизистые бледные с акроцианозом. При хроничес­кой левожелудочковой недостаточности на этом фоне прогрессируют дистрофические и склеротические изменения в лёгких с развитием синдро­ма «бурой индурации лёгких». Последний морфологически характеризует­ся сочетанием диффузно-очагового склероза и гемосидероза лёгких. При этом мокрота приобретает «ржавую» окраску за счёт значительного количе­ства сидерофагов, получивших название «клеток сердечных пороков». Наи­более информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются снижение фракции изгнания и рост давления крови в легочной артерии и левом предсердии.

Общее венозное полнокровие, обусловленное преимущественно сниже­нием насосной функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточ­ность), характеризуется синюшностью тёплой кожи и видимых слизистых («тёплый» цианоз), набуханием шейных вен и резким увеличением размеров и уплотнением печени, селезёнки (цианотическая индурация), почек (циано- тическая индурация) и других внутренних органов, а также распространён­ным отёком тканей (анасарка) и появлением полостных транссудатов, осо­бенно заметных в полости брюшины (асцит). На электрокардиограмме, как правило, обнаруживают признаки перегрузки правых отделов сердца.

Местное венозное полнокровие чаще всего является следствием образо­вания обтурирующих тромбов (флеботромбоза), сдавления или прораста­ния вены опухолью, а также наложения «венозного» жгута. В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является кон­ституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное раз­витие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Профес­сии, требующие ежедневного длительного пребывания в вертикальном положении, способствуют венозной гиперемии в дистальных отделах ниж­них конечностей у лиц с конституционно обусловленной неполноценнос­тью эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов. Особой разновидностью местного венозного полнокровия считается колла­теральное венозное полнокровие. Оно возникает, например, при циррозе печени, а также при тромбозе воротной или печёночной вен (синдром Бад- да-Киари), следствием которых становится сброс венозной крови, оттекаю­щей из кишечника, в обход печени через порто-кавальные анастомозы (вены пищевода, желудка, передней брюшной стенки, таза).

Общая симптоматика при венозной гиперемии связана с уменьшением объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемогло­бин которой преимущественно восстановлен. В результате этого ткани ис­пытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию. Тонкостенные вены могут сдавливаться в участках резкого повышения гидростатического тканевого давления, например, в очагах воспаления. Продолжительный ве­нозный застой сопровождается значительными изменениями элементов стен­ки вены, их атрофией. Наряду с этим на участке местной венозной гипере­мии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (склероз). Классическим примером является цирроз печени, вызванный ве­нозным застоем при недостаточности функции сердца.