УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (УРЕМИЯ)

Сдвиги гомеостаза и дисфункции, составляющие патобиохимический и клинико-патофизиологический эквиваленты уремического синдрома, не могут служить непосредственными причинами многих из симптомов уремии и экстраренальных осложнений хронической почечной недоста­точности (гастроинтестинальные, неврологические симптомы, перикар­дит и др.).

Таблица 22 а

Патобиохимический эквивалент уремического синдрома

Патобиохимические сдвиги в плазме крови

Звено патогенеза хронической почечной недостаточности

Рост содержания креатинина и фосфатно­го аниона в сыворотке крови и возраста­ние АМК

Рост содержания мочевой кислоты в сы­воротке крови

Низкое содержание во внеклеточной жид­кости и плазме крови бикарбонатного аниона, почечный канальцевый ацидоз

Снижение СКФ

Падение СКФ и секреции мочевой кисло­ты в просвет канальцев нефронов

Снижение ацидификации мочи вследствие дисфункций канальцев нефрона, то есть недостаточная секреция протонов в про­свет канальцев, угнетение образования эпителиоцитами канальцев аммиака, а также синтеза бикарбонатного аниона почками и его тубулярной реабсорбции

К симптомам уремии и экстраренальным осложнениям хронической почечной недостаточности относят:

♦ анемию как результат гемолиза и угнетения гемопоэза;

♦ гастроинтестинальные симптомы и осложнения: анорексию, икоту, тошноту, рвоту, язвы желудка, язвенный колит, эрозивные кровоте­чения, запор и диаррею, паротит;

♦ неврологические симптомы и осложнения со стороны нервной сис­темы: периферическая нейропатия, зуд, спазмы мышц, эклампсия, кома;

♦ остеомаляцию;

♦ отеки;

♦ артериальную гипертензию.

У больных с уремическим синдромом угнетена способность костного мозга к эритропоэзу, что в частности связывают с утратой почками части клеток, образующих и секретирующих эритропоэтин. Дефицит эритропо- этина ведет к развитию нормохромной анемии. При уремии небольшой ге­молиз может вызывать значительную анемию, так как происходит при уг­нетении эритропоэза. Цитолиз эритроцитов свежей донорской крови, после ее переливания реципиентам с уремическим синдромом, происходит в три раза быстрее, чем у других больных. С другой стороны, эритроциты паци­ентов с уремией, выступающих в качестве доноров, по времени сохранения функции и циркуляции с кровью реципиентов не отличаются от эритроци­тов других доноров. Анемия у больных с уремическим синдромом, часто яв­ляясь первым из его элементов, прогрессирует медленно. Из-за гемолиза ге­мотрансфузии для коррекции анемии у больных с уремией неэффективны.

Вследствие уремии всасывание кальция из просвета кишки становится аномально низким вне зависимости от поступления во внутреннюю среду витамина Б и влияния (витамин 0)-гормона на абсорбцию кальция из просвета кишечника (резистентность кишечного всасывания кальция по отношению к витамину Д). В результате при любых потреблении вита­мина с пищей и биологической активности (витамин 0)-гормона развива­ется гипокальциемия, которую не может предотвратить компенсаторное снижение экскреции кальция почками. Кроме как с резистентностью по отношению к витамину О, нарушения всасывания кальция предположи­тельно связывают с высоким содержанием фосфатов в стенке кишки. Вы­сокое содержание фосфатов в кишечной стенке обуславливает связывание ионизированного кальция с образованием нерастворимого кальция фос­фата еще до того, как свободный кальций в ходе его кишечного всасыва­ния попадает из просвета кишки в кровь. Это приводит к падению содер­жания ионизированного кальция в сыворотке крови.

Низкое содержание в организме ионизированного кальция у больных с почечной недостаточностью отчасти является следствием соединения свободного кальция с фосфатным и сульфатным анионами во внеклеточ­ной жидкости.

Если внекостная кальцификация затрагивает проводящую систему сердца, то это вызывает сердечные аритмии, которые у части больных мо­гут привести к летальному исходу.

Низкая концентрация ионизированного кальция в плазме крови слу­жит стимулом для секреции паратиреоидного гормона. Повышенная сек­реция паратиреоидного гормона у больных с хронической почечной не­достаточностью лежит в основе синдрома вторичного гиперпаратиреоза. Паратиреоидный гормон стимулирует активность остеокластов, что уве­личивает резорбцию кальция и фосфатов из костной ткани. Потеря кост­ной тканью кальция фосфата, которую усиливает ацидоз вследствие по­чечной недостаточности, приводит к ренальной остеодистрофии, при ко­торой образование множественных костных кист обуславливает частые переломы костей.

У небольшого числа больных высокая секреция паратиреоидного гор­мона сохраняется и после устранения почечной недостаточности пересад­кой почки. Это патологическое состояние называют третичным гиперпа- ратиреозом. Для него характерны остеодистрофия и высокое содержание ионизированного кальция в плазме крови. Третичный гиперпаратиреоз у некоторых больных устраняют резекцией паращитовидных желез. В ос­нове синдрома лежит извращение регуляции секреции гормона паращи­товидных желез, основанное на принципе положительной обратной связи. При этом секреция гормона продолжает оставаться аномально высокой, несмотря на снижение концентрации ионизированного кальция в сыво­ротке крови.