ОБСТРУКТИВНАЯ УРОПАТИЯ
Патологическое состояние вследствие механического препятствия выведению мочи и связанной с ним постренальной почечной недостаточности называют обструктивной уропатиеи
Механическое препятствие нормальному выведению мочи может возникать на уровне мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, одного или двух мочеточников.
Его обычно обуславливают:♦ сдавление опухолью, которая является результатом клеточного роста в тканях, не составляющих мочевыводящие пути;
♦ сужение их просвета вследствие фиброзных изменений в тканях, окружающих мочевыводящие пути;
♦ обтурация мочевыводящих путей опухолями, по происхождению связанными с мочевыводящими путями;
♦ закупорка мочевыводящих путей почечными камнями;
♦ обтурация сгустком крови;
♦ нарушения регуляции тонуса сфинктеров, стенок мочевого пузыря (нейрогенный пузырь) и мочеточников, связанные с патологической болью, передозировкой адреномиметиков и действием криминальных наркотиков.
У мальчиков нередкой причиной обструкции нормальному мочеиспусканию могут быть задние клапаны мочеиспускательного канала. Более редкие причины обструкции - клапаны мочеточников, а также уретеро- целе, то есть мешковидная дилатация терминальной части мочеточника, выбухающая в просвет мочевого пузыря вследствие врожденного стеноза устья мочеточника.
Обструкция мочеточников резко повышает давление в мочеточниках, почечной паренхиме и канальцах нефронов. Затем при длительной обструкции давление в мочеточниках возвращается на исходный уровень.
Через 15 мин после обструкции мочеточника объемная скорость кровотока в почке, мочевыведение из которой заблокировано, возрастает на 40-50 %. Этот рост кровотока связан с падением почечного сосудистого сопротивления. В дальнейшем за несколько дней объемная скорость кровотока падает до уровня значительно более низкого, чем нормальный.
Это двухфазное изменение кровотока связывают с реакцией роста образования в паренхиме почек простагландинов-вазодилятаторов (простациклин и др.), которую сменяет интенсификация синтеза простагландина-вазо- констриктора тромбоксана.Под влиянием обструкции падает скорость клубочковой фильтрации, которую снижают: а) рост давления жидкости в просвете канальцев неф- рона как причина падения градиента давлений, обуславливающего фильтрацию в клубочках; б) рост почечного сосудистого сопротивления вследствие высокого уровня образования в почках простациклина.
Если в течение недели обструкцию мочевыведению устраняют, то функции почек восстанавливаются полностью. При большей длительности обструкции возможна потеря почками некоторых из своих функций, несмотря на возвращение скорости клубочковой фильтрации на исходный уровень. После прекращения обструкции, которая длилась шесть недель, скорость клубочковой фильтрации возрастает лишь умеренно, на 10- 20 мл в мин. Длительная обструкция выведению мочи приводит к несахарному мочеизнурению как результату падения концентрационной способности почек и ареактивности тубулярных эпителиоцитов к действию антидиуретического гормона. Кроме того, тубулярный эпителий во многом лишается своих функций, обеспечивающих нормальные синтез в почках аммиака и секрецию протонов в просвет канальцев нефрона. В результате развивается почечный канальцевый ацидоз.
Прекращение продвижения жидкости по мочевыводящим путям и рост давления в их просвете, повреждающий защитные иммунные системы канальцевого эпителия, предрасполагает к инфекциям мочевыводящих путей и почек, которые могут быть причинами некроза почечных сосочков.
После прекращения обструкции наступает полиурия, то есть аномальноусиленное выделение мочи. Выделяют следующие ее причины:
♦ осмотический диурез в силу необходимости для организма выделять те осмоли, которые были задержаны во внутренней среде в результате обструкции выведению мочи;
♦ патологический рост содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости как причина интенсификации натрийуреза и выведения мочи;
♦ падение реабсорбционной способности почек как причина патологически усиленного натрийуреза;
♦ нефрогенное несахарное мочеизнурение, то есть снижение физиологической реакции на действие антидиуретического гормона.
Если полиурия как результат обструктивной уропатии приобретает патологический характер, то она приводит к падению объема внеклеточной жидкости, гипернатриемии (результат избыточного водного диуреза) и обуславливает гипокалиемию.
Еще по теме ОБСТРУКТИВНАЯ УРОПАТИЯ:
- Классификация в соответствии с МКБ-10 хроническому обструктивному бронхиту
- Хроническая обструктивная болезнь легких
- Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
- Кахексия при хронической обструктивной болезни легких.
- Гидронефроз, обструктивная нефропатия
- Обструктивные заболевания дыхательных путей
- Обструктивные заболевания дыхательных путей
- Обструктивные заболевания дыхательных путей
- Обструктивная недостаточность внешнего дыхания
- Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
- Название нозологической единицы: Острый обструктивный ларингит (круп). У05.0
- Название нозологической единицы: Острый обструктивный ларингит (круп) и эпиглоттит.У05
- Эффективность терапии обострений хронической обструктивной болезни легких и биомаркеры воспаления,
- С.Н.Авдеев. Антибактериальная терапия обострений хронической обструктивной болезни легких. ФГБУ НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва,
- СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
- Этиология ХБП.