ОСТРЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ НЕКРОЗ

Под острым канальцевым некрозом понимают патологическое со­стояние, которое характеризует резкое падение скорости клубочковой фильтрации, связанное с повреждением клеток канальцевого эпителия в результате недостаточного кровоснабжения почек или прямого повре­ждения клеточных элементов канальцев экзо- или эндогенными нефро- токсинами.

У большинства больных состояние острого канальцевого некроза ха­рактеризуется олигурией при снижении объема мочи, выделяемой за су­тки, до уровня более низкого, чем 500 мл. У меньшей части больных ост­рый канальцевый некроз приводит к полиурии, связанной с дисфункция­ми канальцев нефрона. У больных о развитии острого канальцевого нек­роза свидетельствуют возникновение или обострение азотемии, которые не подвергаются обратному развитию после элиминации действия этио­логического фактора.

Среди всех больных, находящихся на стационарном лечении, острый канальцевый некроз развивается у 1 %. Особенно высок риск острого ка­нальцевого некроза у хирургических больных с тяжелыми ранениями и травмами, с синдромом длительного раздавливания, а также после экс­тренных и плановых оперативных вмешательств по поводу расслаиваю­щейся аневризмы аорты.

Нарушения системного кровообращения как причины острых прере- нальных почечной недостаточности и азотемии приводят к острому нек­розу почечных канальцев у 50 % больных с данным нарушением структу­ры и функций канальцев нефрона. У 25 % больных с острым канальцевым некрозом его обуславливает патогенное действие на почки экзогенных нефротоксинов, а в 20 % случаев - эндогенных. Нередко острый каналь­цевый некроз представляет собой полиэтиологичное патологическое со­стояние. Так при синдроме длительного раздавливания острый канальце­вый некроз вызывают:

♦ дефицит объема внеклеточной жидкости как причина гиповолемии;

♦ влияние на почки эндогенных токсинов (миоглобин, гемоглобин, кальций и др.), высвобождаемых в циркулирующую кровь масси­вом некробиотически измененных тканей;

♦ патологический спазм приводящих артериол почечных клубочков, одной из основных причин которого является патогенная боль;

♦ угнетение местной простагландиновой системы регуляции объем­ной скорости кровотока в почках вследствие эндотоксемии, что усиливает спазм приводящих артериол из-за системных сосудосу­живающих влияний.

Экзогенными нефротоксинами, действие которых на почки может обусловить острый канальцевый некроз, являются:

♦ антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины, тетрациклины, ам- фотерицин В и др.);

♦ рентгенконтрастные вещества;

♦ тяжелые металлы (ртуть, свинец, мышьяк, висмут);

♦ средства, используемые для хемотерапии злокачественных опухо­лей (ципластин, метотрексат, митомицин и др.);

♦ иммунодепрессанты (циклоспорин и др.);

♦ органические растворители (этиленгликоль, ССЦ);

♦ пестициды;

♦ фунгициды.

Эндогенными нефротоксинами, вызывающими острый тубулярный некроз, могут быть мочевая и щавелевая кислоты.

На уровне клубочков нефронов патогенез острого канальцевого нек­роза складывается в основном из четырех его звеньев:

1. Патологически интенсивная фильтрация жидкости из просвета канальцев в почечный интерстиций, а затем в просвет микрососудов не- рез поврежденные стенки канальцев. Это звено патогенеза в наибольшей степени свойственно острому канальцевому некрозу вследствие воздейст­вия на нефроны нефротоксинов.

2. Обструкция канальцев продуктами деструкции их стенок, которая часто представляет собой основной механизм развития дисфункций на уровне нефронов у больных с преренальными острой почечной недоста­точностью и азотемией.

3.Резкое падение объемной скорости кровотока в корковом слое почки, что предположительно может быть следствием подавления вследствие эндогенной токсемии (синдром длительного раздавливания и др.) местной простагландиновой системы регуляции кровотока по мик­рососудам почек.

4. Патологический рост проницаемости фильтрационных барьеров в клубочках.

У подавляющего большинства больных с острым канальцевым некро­зом он не только приводит к острой азотемии но и обуславливает острые и опасные расстройства водно-солевого обмена.

У большинства больных с острыми почечной недостаточностью и ту­булярным некрозом выявляют олигурию и рост КК. У некоторых пациен­тов, страдающих от поражения почек экзогенными нефротоксинами, в начальный период острой почечной недостаточности вследствие острого тубулярного некроза олигурии нет.

У меньшей части больных с острым тубулярным некрозом падение экскреции почками натрия и воды приводит к артериальной гипертензии, интерстициальным отекам и вызывает кардиогенный отек легких через патологическое возрастание преднагрузки сердца. Артериальная гипер­тензия как причина легочной вторичной артериальной гипертензии, ги­первентиляция (компенсаторная реакция в ответ на метаболический аци­доз, связанный с острой почечной недостаточностью), обусловленная ростом объема внеклеточной жидкости сердечная недостаточность, все это вызывает дыхательную недостаточность у больных с острой почечной недостаточностью в результате острого тубулярного некроза. Нередкой причиной сердечных аритмий у больных с острым тубулярным некрозом является гиперкалиемия. В период длительного восстановления функций нефронов у больных, перенесших острый тубулярный некроз, может раз­виваться уремический синдром с повышенными сонливостью, потерей ап­петита, частыми тошнотой и рвотой.