Глава 4 УРЕМИЯ

Человек рождается примерно с 2 миллионами нефронов. Для вы­живания ему достаточно их около 40 тысяч (2%). Компенсаторные возможности почек таковы, что даже при выпадении из функциони­рования половины всех нефронов это никак не отражается на биохи­мическом составе крови.

Утрата некоего количества нефронов компенсируется качествен­ными изменениями оставшихся. Как показано Oliver (1951), при не­значительной гипертрофии нефрона почечные тельца увеличивают функциональные возможности в 3-4 раза. Проксимальные канальцы могут становиться длиннее в 7-8 раз при увеличении их диаметра до 4 раз, за счет чего их вместимость увеличивается в 30 раз, причем функциональные возможности эпителия гиперплазированных каналь­цев превышают таковые в норме.

При снижении количества нефронов в связи с поражением почек падает скорость клубочковой фильтрации. Если она снижается, то в крови задерживаются мочевина и креатинин, если она становится менее 25% от нормы, то задерживаются не только эти, но и другие соединения — фосфаты, сульфаты и ураты. В финале в жидкостях организма начинают задерживаться помимо прочих и органические кислоты, фенольные соединения, индолы, гуанидины, ряд промежу­точных соединений и некоторые белки.

При ХПН снижается способность организма экскретировать соли. Задержка Na⁺ вызывает увеличение объема жидкости во внеклеточном пространстве, что проявляется отеками и артериальной гипертензией.

Выведение ежедневно поступающих в организм кислот зависит от экскреции аммиака клетками нефрона. Снижение экскреции аммиака сопровождается накоплением в организме ионов Н⁺, приводя к мета­болическому ацидозу, который частично компенсируется при участии костной ткани, что приводит к патологии костей.

Заболеваниями, приводящими в итоге к ХПН, являются пиело­нефритический, диабетический и гломерулонефритический нефро­склероз, артериолосклеротический нефросклероз при гипертониче­ской болезни, амилоидоз, поликистоз почек и некоторые другие, от­носительная частота которых значительно колеблется как в разных странах, так и в разных этнических и возрастных группах населения. Так, если в США и странах Западной Европы среди причин ХПН на первом месте находится диабетический нефросклероз (Янг Э.В., 1999), то в нашей стране — пиелонефритический.

Почечная недостаточность заключается не только в задержке в ор­ганизме веществ, которые должны выводиться почками, но и в сниже­нии выработки почками ряда соединений и выведения их в кровь, наиболее важным из которых является эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза в костном мозге.

По мере нарастания почечной недостаточности уменьшается спо­собность почек концентрировать мочу. Если в норме моча может быть в 4 раза выше по осмоляльности, чем плазма крови, то при ХПН ее осмоляльность, максимум, равняется осмоляльности плазмы. Это со­провождается полиурией до 2-2,6 л/сутки, никтурией, повышением выведения натрия и калия, некоторым снижением выведения фосфо­ра. В целом клинические и клинико-лабораторные проявления уреми­ческого синдрома отражены в таблице 4.1.

В повседневной практике в случаях смерти больных с тяжелыми поражениями почек при обнаружении ряда патологических изменений мы достаточно свободно оперируем термином «уремия», и заключение о ней как о непосредственной причине смерти больного вроде бы вполне удовлетворяет как клинициста, так и патоморфолога, которые по обоюдному умолчанию делают вид, что речь идет о некоем, не нуждающемся в детальном объяснении, фатальном состоянии.

В действительности все не так просто.

Таблица 4.1

* По P. Hoffsten и S. Klahr (1984).