Уремическая пневмопатия.

Понятие «уремическое легкое» было введено в 1934 году С. Roubier и М. Plauchu для обозначения рент­генологической картины с уплотнением прикорневых зон легких. В дальнейшем, однако, было показано, что эти изменения могут на­блюдаться и при перегрузке жидкостью и/или левожелудочковой сердечной недостаточности.

Патогенез поражения легких при уремии остается в значительной степени невыясненным. Обнаруживаемые изменения заключаются в фиброзе и происходящем в финале заболевания выходе фибриногена в просвет альвеол, бронхов и развитии «уремического отека легких». С современных позиций отек и фибриновые отложения можно рас­

сматривать как проявление острого респираторного дистресс-синдро­ма (ARDS) с дальнейшим развитием фибринозной пневмонии. Учи­тывая общую тенденцию в отношении фиброза и усиленного колла­генообразования в межальвеолярных перегородках, эти явления можно объяснить метаболическим ацидозом и влиянием на фибро­бласты TGF-pi, как это продемонстрировано в сердечной мышце (Федулов А.В., 2003), хотя работ, касающихся влияния этих факторов непосредственно в легких, нам не встретилось.

Более неопределенные представления имеются в отношении меха­низма повышения проницаемости аэро-гематического барьера, делаю­щего возможным выход фибриногена в просвет альвеол. Проще всего было бы объяснить это действием высоких концентраций мочевины на капиллярную стенку, однако этому противоречат данные экспери­мента, при котором при внутривенном введении здоровым собакам больших доз мочевины значительное ее количество накапливалось наряду с другими органами и в легких, не вызывая в последних ника­ких морфологических изменений (Ставская В.В., 1976).

Для обозначения изменений в легких в современной литературе используется термин «асептическое острое повреждение легких». В эксперименте с моделированием острой почечной недостаточности путем ишемии и последующей реперфузии почек у мышей или путем двусторонней нефрэктомии продемонстрировано, что пусковым мо­ментом поражения легких является накопление в их капиллярах нейтрофильных лейкоцитов, не зависящее от механизма развития почечной недостаточности. Интенсивность апоптоза и продукции супероксид-аниона в нейтрофильных лейкоцитах при уремии не от­личается от таковой в нормальных лейкоцитах. Вместе с тем установ­лено, что за счет снижения экспрессии L-селектина на поверхности лейкоцитов при уремии они в меньших количествах накапливаются в легочных микрососудах (Zarbock А., 2006).