Уремическая гастроэнтеропатия.

Изменения со стороны желу­дочно-кишечного тракта начинают проявляться при снижении скоро­сти клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (Hoffsten P., Klahr S., 1984). Они проявляются анорексией, тошнотой и рвотой, наиболее выраженными обычно ранним утром.

Высокая инфицированность населения Helicobacter pylori на сего­дняшний день является установленным фактом, в связи с чем ряд авторов высказывает сомнение, а так ли уж патогенен этот микроор­ганизм, если во многих случаях его наличие расценивается не более как носительство. Пожалуй, не нуждается в специальных доказатель­ствах то положение, что на исход взаимодействия микро- и макроор­ганизмов гораздо большее влияние оказывает устойчивость макроор­ганизма, нежели патогенность микроорганизма. В силу первой ряд людей оказываются устойчивыми даже к действию таких крайне па­тогенных возбудителей, как, скажем, чумная палочка. В условиях ха­рактерного для уремии снижения иммунитета возникают предпосыл­ки для массивного размножения Н. pylori, действие которого на сли­зистую оболочку заключается в том, что продуктом взаимодействия выделяемой микробом уреазы и мочевины является аммиак, разруша­ющий защитный слой слизи на поверхности слизистой оболочки же­

лудка, в результате чего она начинает повреждаться желудочным со­ком. Неудивительно, что при избытке субстрата и метаболизирующе- го его фермента в условиях уремии возникают частые и множественные эрозивно-язвенные поражения. Нельзя также игнорировать и роль кровоизлияний в слизистой оболочке в связи с геморрагическим синд­

ромом, что способно создавать условия для локального нарушения целостности эпителия за счет тканевой гипоксии.

Вместе с тем характерные для больных с уремией жалобы диспеп- тического характера и задержка пищевых масс в желудке, как показано R.

По мере нарастания ХПН уровень гастрина в плазме крови растет. Также оказывается повышенным в крови содержание других относя­щихся к желудочно-кишечному тракту гормонов, таких как холецисто- кинин, желудочный ингибиторный полипептид и глюкагон, однако, возможно, что при радиоиммуноанализе в качестве таковых обнару­

живаются биологически неактивные гормоны или их фрагменты (Hoffsten P., Klahr S., 1984).

Желудочно-кишечные кровотечения часты при ХПН, при этом местом возникновения их может быть практически весь желудочно­кишечный тракт — от желудка до прямой кишки.

Хотя фибринозные и язвенные изменения нередко встречаются в кишечнике, вопрос об их связи с уремией не вполне ясен. Так в экс­перименте с ХПН продолжительностью 3 месяца у крыс, несмотря на развившуюся уремию, Н. Gabbert с соавт. (1981) никаких воспали­тельных или язвенных изменений в кишечнике животных не наблю­

дали. Вероятно, изменения в кишечнике следует рассматривать как результат иммуносупрессии и активизации аутомикрофлоры, посколь­ку в опыте у животных ни гистологическое строение, ни ферментная активность, ни скорость физиологической репарации кишечного эпи­телия не меняются.

Нарушается также и гемато-интестинальный барьер. В эксперимен­те установлено, что уремия способствует не только воспалению сли-

зистой оболочки тонкой кишки, но и транслокации бактерий с боль­шей частотой (40 против 5% в контроле; р = 0,02) в брыжеечные

лимфатические узлы (de Almeida Duarte J.B. et al., 2004).

У больных с ХПН достоверно чаще, чем в популяции, наблюдается

синдром раздраженной кишки (Kahvecioglu S. et al, 2005).