ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе и затянувше­гося, при астматическом статусе крайнюю степень обструктивных рас­стройств дыхания обуславливает не предельный спазм бронхиол, а отек, воспаление их стенок при полной или частичной обтурации просвета бронхиол вязкой неоткашливаемой мокротой.

Нарушение дренирования дыхательных путей при астматическом ста­тусе на пути к своей предельной степени выраженности проходит три стадии:

♦ Компенсированная бронхорея, при которой рост образования мок- .роты увеличивает ее транспорт реснитчатым эпителием без падения дренирования мокроты из просвета дыхательных путей.

♦ Декомпенсированная бронхорея. При декомпенсированной бронхо- рее продукция мокроты может сохраняться на прежнем уровне или растет, но действие мукоцилиарного механизма уже не приводит к адекватному дренированию просвета дыхательных путей, что про­является постоянным или приступообразным кашлем.

♦ Обструкция. В этой стадии вязкость мокроты возрастает настолько, что возникает рефлюкс, то есть обратный ток мокроты, который обуславливает распространенную закупорку дыхательных путей разного диаметра.

При бронхиальной астме дыхательные пути с небольшим внутренним диаметром (от субсегментарных бронхов до терминальных бронхиол) су­жены патологическим секретом, бронхоспазмом и отеком слизистой обо­лочки. При такой исходной обструкции бронхов любое усиление их спаз­ма вызывает рост сопротивления дыхательных путей, приводящий к арте­риальной гипоксемии и нарушениям кислотно-основного состояния (схе­ма 18.1). Во время выдоха сужение бронхов увеличивает дополнительная обструкция из-за скачкообразного падения статического давления смеси газов в просвете дыхательных путей вследствие увеличения линейной ско­рости газотока в суженных бронхах с небольшим внутренним диаметром.

Схема 18.1. Патогенез артериальной гипоксемии и дыхательных расстройств кислотно-основного состояния у больных в состоянии астматического статуса

Поэтому сопротивление дыхательных путей особенно возрастает в фазу выдоха, что ведет к перераздуванию легких и эмфиземе. Перераздувание легких, а также экспираторная задержка части дыхательного объема в лег­ких при спадении дыхательных путей с небольшим диаметром во время выдоха, повышают функциональную остаточную емкость и остаточный объем легких.

Реакция любых множественных и одинаковых по свойствам эффек­торов функциональных систем никогда не бывает униформной, то есть не захватывает все эффекторы в одинаковой степени.

Это положение вполне приложимо к типическим патологическим про­цессам, одним из которых можно считать бронхиальную астму. Сужение просвета мелких бронхов при обострении бронхиальной астмы и астмати­ческом статусе выражено на уровне каждого бронха по-разному, что при­водит к неравномерности вентиляции участков ткани легких, респиронов, вызывающей патологическую вариабельность их вентиляционно-перфу- зионных отношений, которая приводит к артериальной гипоксемии.

При астматическом статусе патологическое варьирование вентиляци- онно-перфузионных отношений респиронов резко возрастает и развивает­ся артериальная гипоксемия, которая может опасно ограничить транспорт кислорода от легких на периферию.

Экспираторное перераздувание легких при астматическом статусе ве­дет к неуклонному возрастанию функциональной остаточной емкости. После достижения функциональной остаточной емкостью уровня расчет­ного нормального общего объема легких для поддержания прежнего ды­хательного объема требуется больший градиент давлений. Для создания большего градиента давления требуется рост работы дыхательных мышц. Работу повышает и увеличение сопротивления дыхательных путей.

Несоответствие высокого потребления кислорода организмом низко­му поглощению кислорода легкими вызывает быстрое падение напряже­ния кислорода в артериальной крови. Артериальная гипоксемия достигает столь низкого уровня, что вызывает сердечные аритмии, которые перехо­дят в фибрилляцию желудочков.

Рост потребления свободной энергии организмом, связанный с интен­сификацией работы при внешнем дыхании, ведет к увеличению образова­ния клетками углекислого газа. Исключение из легочного газообмена час­ти респиронов вследствие полной обтурации просвета дыхательных путей с небольшим внутренним диаметром и потребность в выведении все большей и большей массы углекислого газа определяют крайнюю степень гипервентиляции при астматическом статусе. Гипервентиляция служит еще одним фактором утомления дыхательных мышц, и диафрагмы в том числе. Утомление захватывает и мышцы, играющие при дыхании роль вспомогательных. Вследствие выраженных обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции и предельно высокой энергетической цены внешнего дыхания в конечной стадии астматического статуса альвеоляр­ная вентиляция уже не соответствует образованию углекислого газа, и развивается респираторный ацидоз.

Респираторный ацидоз приходит на смену респираторному алкалозу начального периода астматического статуса. В начале развития астмати­ческого статуса респираторный алкалоз является следствием гипервенти­ляции в ответ на гипоксемию. Гипервентиляция не устраняет падения на­пряжения кислорода в артериальной крови, но ведет к избыточному вы­делению углекислого газа.

Вследствие дыхательной гипоксии в мышцах накапливается молочная кислота, которая выходит в интерстиций и циркулирующую кровь. Воз­никает лактатный метаболический ацидоз. Метаболический ацидоз нарас­тает очень быстро, так как блокирован основной механизм его компенса­ции, увеличение экскреции углекислого газа при дыхании.

В фазу вдоха для поддержания нормальной объемной скорости газо- тока по дыхательным путям через рост силы сокращений дыхательных и вспомогательных мышц патологически растет абсолютная величина от­рицательного давления в плевральной полости. Рост абсолютной величи­ны отрицательного давления в плевральной полости повышает присасы­вающее действие плевральной полости и общий венозный возврат к серд­цу. Рост преднагрузки правого желудочка увеличивает выброс им крови в легочную артерию, что служит причиной легочной артериальной гипер­тензии. Легочная артериальная гипертензия снижает фракцию изгнания правого желудочка, что повышает конечно-систолический объем правого желудочка и смещает межжелудочковую перегородку влево. Возрастание абсолютной величины отрицательного давления в плевральной полости увеличивает градиент давлений, действие которого приходится преодоле­вать левому желудочку для выброса крови в аорту. Это снижает конечно­диастолический и ударный объемы левого желудочка. Падение ударного объема левого желудочка в фазу вдоха может быть причиной транзитор- ной артериальной гипотензии (явление парадоксального пульса).

Чем больше длительность астматического статуса, тем больше веро­ятность полной закупорки бронхов «пробками», состоящими из вязкого секрета. Поэтому квалифицированное лечение при астматическом статусе следует начинать с догоспитального этапа. Терапию астматического ста­туса начинают немедленно после выявления двух из факторов риска и признаков развития астматического статуса (табл. 18.2).

Из спирометрических показателей у большинства больных в астмати­ческом статусе возможно лишь определение максимальной скорости га- зотока при выдохе.

Таблица 18.2

Факторы риска и признаки астматического статуса

Госпитализация в связи с обострением бронхиальной астмы или астматическим статусом в анамнезе

Ранее проводившаяся или непрерывная терапия кортикостероидами

Ощущение особой тяжести обострения бронхиальной астмы самим больным

Ареактивность по отношению к ранее успешной терапии средствами с бронходилатирующим эффектом

Продолжительность обострения бронхиальной астмы более двух часов

Неспособность больного говорить из-за выраженного стридорозного дыхания и дыхательной недостаточности Спутанность сознания

Артериальная гипертензия, частота сердечных сокращений выше 110/мин

Сердечные аритмии

Цианоз

Активное участие вспомогательных мышц в дыхательном акте Парадоксальный пульс, превышающий 10 мм рт. ст.

Эмфизема, пневмоторакс

Объем форсированного выдоха за одну секунду меньший, чем 1 л

Острый дыхательный ацидоз или снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст. и ниже при дыхании воздухом, не обогащенным кислородом

ответствует объему форсированного выдоха за одну секунду меньшему, чем 0,7 л. Прямое определение объема форсированного выдоха за одну секунду часто невозможно из-за затрудненного дыхания больных.

В начале развития астматического статуса гипервентиляция в ответ на гипоксемию снижает напряжение углекислого газа в артериальной крови, возвращение напряжения углекислого газа в пределы средне-статисти- ческой «нормы» следует рассматривать как признак прогрессирования аст­матического статуса, при котором система внешнего дыхания начинает терять способность выделения углекислого газа. Между величиной сни­жения форсированного выдоха за одну секунду и величиной напряжения углекислого газа в артериальной крови при астматическом статусе суще­ствует положительная связь.

Обострение бронхоспазма любой степени всегда приводит к артери­альной гипоксемии в результате увеличения неравномерности вентиляции респиронов. Тем не менее, напряжение кислорода в артериальной крови больных в астматическом статусе падает ниже 50 мм рт. ст. только при его осложнениях: пневмотораксе и острой сердечной недостаточности.

Прогноз при астматическом статусе становится особенно неблагопри­ятным, когда развивается метаболический лактатный ацидоз.

При снижении парциального давления кислорода в альвеолах, захва­тывающем критическую массу респиронов, возникает распространен­ный спазм микрососудов легких (альвеоло-васкулярный рефлекс). Рас­тет постнагрузка правого желудочка и возникает его дилатация. На

электрокардиограмме это проявляется легочным зубцом Р и смещением электрической оси сердца вправо. Правожелудочковая сердечная недос­таточность может представлять собой весьма патогенетически значимый механизм падения системного транспорта кислорода у больных бронхи­альной астмой.