ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Крайняя степень неравномерности вентиляции легких при астматиче­ском статусе, артериальная гипоксемия и гиперкапния непосредственно перед началом искусственной вентиляции легких обуславливают риск опасного обострения гипоксемии при «десинхронизации» больного с ре­жимом работы аппарата искусственной вентиляции.

В этой связи больным в астматическом статусе, которым проводят ис­кусственную вентиляцию, показаны седатация и фармакодепрессия дыха­тельного центра. Препаратом выбора для достижения седатации и искус­ственного апноэ при астматическом статусе считают морфина сульфат, 3- 5 мг которого вводят внутривенно. Хотя морфин и обладает гистамин- высвобождающим действием, клиническая практика показала, что препа­рат не вызывает обострения бронхоспазма при астматическом статусе.

Одна из главных целей искусственной вентиляции легких при астма­тическом статусе - снижение потребления кислорода и образования угле­кислого газа организмом за счет почти полного исключения утилизации свободной энергии при внешнем дыхании. Из-за высокого сопротивления дыхательных путей используют аппараты искусственной вентиляции, ре­гулируемые по объему. Дыхательный объем при искусственной вентиля­ции должен составлять от 6 до 10 мл/кг массы тела больного. Экспира­торное закрытие дыхательных путей у больных бронхиальной астмой вы­зывает патологический рост функциональной остаточной емкости, кото­рый прогрессирует при астматическом статусе.

При крайней степени обструктивных расстройств вентиляции альвеол наиболее сложным моментом искусственной вентиляции легких при аст­матическом статусе является оптимальный выбор соотношения времени вдоха и выдоха. При определении оптимальных значений соотношения учитывают:

♦ значительное снижение общей объемной скорости газотока в ды­хательных путях при выдохе вследствие их выраженной обструк­ции;

♦ необходимость поддержания минутного объема дыхания на уровне достаточном для устранения гиперкапнии;

♦ желательность увеличения времени вдоха для сведения к минимуму неравномерности вентиляции вследствие медленного заполнения дыхательной газовой смесью респиронов с более высоким сопро­тивлением дыхательных путей.

Легко заметить, что эти требования к режиму искусственной вентиля­ции легких больных с астматическим статусом во многом являются взаи­моисключающими. Достижение «золотой середины», то есть медленных вдоха и выдоха и достаточной альвеолярной вентиляции, часто возможно лишь при условии миоплегии, достигаемой внутривенным введением миорелаксантов, лишенных гистаминвысвобождающего действия: веку- рониума и панкурониума.

Исключительно высокое давление на высоте вдоха при искусственной вентиляции может вызвать недостаточность кровообращения из-за угне­тения преднагрузки сердца и увеличения парадоксального пульса. Поэто­му для искусственной вентиляции при астматическом статусе используют гелиево-кислородные дыхательные газовые смеси, содержащие не менее 50 % кислорода. Высокая текучесть гелиево-кислородных смесей позво­ляет вентилировать альвеолы, недоступные вентиляции из-за высокого сопротивления дыхательных путей при искусственной вентиляции легких воздухом, обогащенным кислородом.

При астматическом статусе у значительной части больных искусст­венная вентиляция легких быстро возвращает в нормальные пределы как напряжение кислорода в артериальной крови, так и напряжение в ней уг­лекислого газа. Прекращение искусственной вентиляции легких возмож­но лишь после обратного развития обострения обструктивных рас­стройств альвеолярной вентиляции. Об этом свидетельствуют снижение максимального давления на вдохе, отрицательное давление на вдохе при самостоятельном дыхании больного, составляющее не менее, чем 30 см вод.

При фармакотерапии у больных с обострением бронхиальной астмы и астматическим статусом учитывают, что принципы применения бронхо- дилататоров не меняются по мере трансформации бронхиальной астмы умеренной выраженности в ее тяжелые формы. Несмотря на то, что од­ним из признаков астматического статуса является ареактивность выра­женности обструктивных расстройств вентиляции по отношению к дейст­вию бронходилататоров, препараты с бронхорасширяющим действием вместе с кортикостероидами составляют краеугольный камень фармако­терапии больных с обострением тяжелой бронхиальной астмы. Общим правилом для интенсивной терапии при астматическом статусе является одновременное применение производных теофиллина и бета-два-адрено- миметиков в тех максимальных дозах, которые не приводят к побочному кардиотоксическому действию.

Если при предыдущих обострениях бронхиальной астмы обструктив- ные расстройства внешнего дыхания удавалось купировать альфа-адрено- и м-холинолитиками, то данные препараты применяют при астматиче­ском статусе с учетом побочных эффектов при кумуляции.

Из современных патогенетических средств фармакотерапии больных бронхиальной астмой и астматическим статусом следует выделить новую группу препаратов со свойствами антагонистов медиаторов воспаления, которое на уровне бронхиальной стенки во многом составляет патогенез бронхиальной астмы. Так, антагонисты 5-липооксигеназы блокируют синтез в легких из арахидоновой кислоты лейкотриенов как медиаторов воспаления, подвергая обструктивные расстройства внешнего дыхания обратному развитию. Патогенные эффекты лейкотриенов блокируют ан­тагонисты специфических по отношению к ним клеточных рецепторов. Кроме того, есть сообщения о положительных результатах использования в терапии больных бронхиальной астмой и в астматическом статусе ан­тагонистов фактора активации тромбоцитов.