Нарушения кислотно-щелочного равновесия

У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,36-7,44. а большинства клеток - 7,0 -7,2. Как известно, рН определяется соотношением недиссоциированных кислот и буферных анионов.

В условиях патологии сдвиги рН крови за пределы 7,0-7,8 несовместимы с жизнью. Роль оснований внеклеточной жидкости осуществляют ионы бикарбоната (НСО₃^-), двузамещенного фосфата (НРО₄ ^-), хлора (С1^-) и белки (белки плазмы, клеток, в том числе гемоглобин).

Эффективное поддержание кислотно-щелочного равновесия осуществляется тремя путями: путем разбавления кислот и щелочей в жидкостях организма буферными системами крови и клеток, различными физиологическими механизмами. Самым простым, но малоэффективным способом поддержания рН является разбавление кислот и щелочей.

Буферная система представлена слабыми кислотами и сильными основаниями.

1. Бикарбонатный буфер. В межклеточной жидкости и плазме растворены углекислый газ (СО₂), угольная кислота (Н₂СО₃), ионы бикарбоната (НСО₃ ) и карбоната (СО₃ ^-). Углекислый газ реагирует с водой с образованием угольной кислоты, которая легко диссоциирует на ион водорода и бикарбонат.

СО₂ + Н₂О ^ Н₂СО₃ ^ Н+ + НСО₃_

Однако транспорт через мембраны клеток осуществляется преимущественно в виде СО₂.

Бикарбонатный буфер состоит из слабой угольной кислоты (Н₂СО₃) и щелочных солей (преимущественно №НСО₃). Соот

ношение

HXO,

1

= -L при накоплении сильной кислоты происходит реакция с

HCO-3 20

бикарбонатами с образованием слабой угольной кислоты, которая в виде СО₂ удаляется через легкие. При накоплении щелочных продуктов больше образуется бикарбоната натрия, который выделяется с мочой.

Расчет рН при исследовании кислотно-щелочного равновесия производится на основании уравнения Г ендерсона-Г ассельбаха.

pH = 6,1 + Ig

[H2CO3 ]

t^HC°³1, а так как количество растворенного СО₂ во мно-

го раз превышает содержание угольной кислоты, то эта формула выглядит следующим образом:

pH=6,1+ig ^(HCO3) , где (НСО₃_) и (СО₂) выражены в ммоль/л, а

’ 0,03 · pCO₂

рСО₂ в мм рт. ст. (И.С. Балаховский, Т.Д. Большакова).

25

pH=6,1 + Ig — = 6,1 + Ig 20 = 6,1 +1,3 = 7,4

2. Фосфатный буфер представлен в крови NaH₂PO₄ и Na₂HPO₄. При этом NaH₂PO₄ выполняет роль кислоты, а Na₂HPO₄ — щелочи.

В крови соотношение NaH₂PO₄ 1

Na₂HPO₄ 4

Кислоты связываются молекулами Na₂HPO₄, а щелочи - NaH2PO4.

3. Белковый буфер. Белки, являясь амфолитами, способны диссоциировать в кислотной среде как основания, а в щелочной — как кислоты, что способствует связыванию кислот или щелочей.

4. Гемоглобиновый буфер. Гемоглобин, имея в своем составе белок, проявляет амфотерные свойства и, следовательно, как и любой белок в кислой среде реагирует как основание, а в щелочной - как кислота. Считают, что оксигемоглобин (НвО₂) в 70-80 раз более сильная кислота, чем восстановленный гемоглобин (Нв), который имеет свойства слабого основания. Буферные свойства гемоглобина проявляются и в ходе газообмена, конечный продукт окисления белков, жиров и углеводов - СО₂ - переходит в кровь и в эритроциты, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота. Она диссоциирует на ион водорода (Н+), который связывается с восстановленным гемоглобином, а НСО₃^— соединяется с калием и, частично переходя в плазму, соединяется с натрием, в венозной крови хлор переходит в эритроцит, а ионы натрия соединяются с бикарбонатом (НСО₃^—), вышедшим из эритроцита и при диссоциации угольной кислоты в плазме крови Н+ и НСО₃^—. В малом круге кислород соединяется с гемоглобином и вытесняет ион водорода (Н+), который соединяется с КНСО₃, с освобождением в эритроците калия и образованием кислоты, которая под влиянием угольной ангидразы распадается до воды и углекислого газа, а последний переходит из эритроцитов в плазму, а затем в альвеолярный воздух. Одновременно хлор выходит из эритроцитов и в плазме соединяется с бикарбонатом натрия (NaHCO₃), количество которого в крови снижается (И. А. Држевецкая).

Наибольшей буферной емкостью обладают бикарбонатный и белковый буферы, особенно гемоглобиновый (табл. 12.11).

Таблица 12.11

Количество ионов водорода (м- экв.), которое поглощается буферными системами крови (1 л) при снижении рН с 7,4 до 7,0.

(Д.Р. Робинсон)

В эритроцитах преобладают буферные свойства гемоглобина, а в плазме, наоборот, бикарбонат занимает первое место, а белки — второе.

Важное значение в регуляции рН крови, межклеточной жидкости и клеток принадлежит физиологическим системам, которые обычно включаются при недостаточности буферных систем.

Через легкие выделяется СО₂ и поэтому при накоплении кислых продуктов, особенно угольной кислоты, происходит рефлекторное возбуждение дыхательного центра, учащение дыхания и избыточное выделение СО₂. В условиях гипоксии учащение дыхания - один из механизмов, направленных на лучшее снабжение кислородом и предотвращение метаболического ацидоза. При уменьшении углекислоты и сдвиге рН в щелочную сторону рефлекторно уменьшается частота дыхания и ограничивается выделение СО₂, что может способствовать за счет накопления угольной кислоты (Н₂СОз) нормализации рН крови. Дыхательная компенсация начинает развиваться через 16-18 часов, достигает максимума через 2-3 суток, а по данным Г. Рут, через 5-7 дней после сдвига кислотно-основного равновесия. Нормализуется возбудимость дыхательного центра и дыхания в целом после устранения сдвигов рН также спустя 2-3 суток. Изменение со стороны дыхательного центра и системы дыхания в целом могут вести и к гиперкомпенсации (И.С. Балаховский, Т.Д. Большакова).

Важным физиологическим механизмом компенсации является выделение кислых и основных продуктов с мочой. Угольная кислота в эпителии канальцев служит источником секретируемых в мочу ионов водорода, а образовавшийся из угольной кислоты бикарбонат (НСО""з) и реабсорбция натрия, взамен секретировавшихся ионов водорода, обеспечивают поступление бикарбоната натрия в кровь. В моче ион водорода соединяется с фильтруемым ионом бикарбоната (НСО₃^_), образуется угольная кислота, которая распадается на СО₂ и Н₂О.

Ион водорода в канальцах соединяется также с ионом НРО₄ ^- и выделяется в виде кислых фосфатов, благодаря чему в конечной

моче соотношениестановится равным 9:1, т.е. с мочой вы

водятся кислые фосфаты, и поэтому реакция мочи кислая. При снижении рН мочи ниже 4,5 фосфатная буферная система неэффективна, и секреция ионов водорода резко снижается. Выведение их осуществляется только за счет образования аммония (аммониогенез). Считают, что в нормеобразуется очень мало. Выделение ионов водорода в виде иона аммония (NH₄+) и его солей является резервным механизмом, который усиленно функционирует при увеличении в плазме ионов водорода. Именно аммониогенез в этом случае способствует поддержанию рН, так как аммиак, образуемый при дезаминировании аминокислот, легко диффундирует в канальцы, соединяется с ионом водорода и в виде хлористого аммония удаляется с мочой. Как уже говорилось, секреция ионов водорода сочетается с реабсорбцией бикарбоната натрия в кровь. Благодаря секреции ионов водорода моча остается кислой, если фильтруется много бикарбоната и тормозится секреция ионов водорода, моча имеет щелочную реакцию.

Компенсаторная функция почек развивается более медленно, чем дыхательная. Для ее полного функционирования необходимо 5-7 суток после нормализации рН крови, секреторная и реабсорбционная функция почек нормализуется только лишь спустя 2-3 дня. рН мочи равен 5-7, но в условиях патологии может колебаться от 4 до 8.

Схематически роль почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия представлена на рис. 12.2.

Рис. 12.2. Три фазы ионообмена в почечных канальцах

(Р.Д.

Буферные компенсаторные механизмы реагируют быстро, тогда, как физиологические отставлены во времени. При острых расстройствах рН срабатывают, в первую очередь, буферные механизмы. Легочные и почечные более инертные. Поэтому, как их позднее включение, так и их более длительное функционирование могут приводить нередко к явлениям гиперкомпенсации.

Снижение рН крови называется ацидемией, а повышение ал- калемией. Изменение рН в кислую сторону в организме получило название ацидоза, а в щелочную - алкалоза.

По степени выраженности ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными. При компенсированной форме за счет буферных и физиологических систем рН крови удерживается в крайних пределах нормы (7,35-7,45). При декомпенсированной форме оказываются неэффективными буферные и физиологические системы компенсации и поэтому рН крови выходит за пределы 7,19-6,8 для ацидоза и 7,55 для алкалоза. Суб- компенсированные формы КОС характеризуются изменением рН в пределах 7,32-7,2 для ацидоза и 7,46-7,54 для алкалоза. По механизму развития ацидозы и алкалозы делятся на обменные (метаболические или негазовые) и дыхательные (респираторные или газовые). В таблице 12.12 приводятся основные показатели кислотно-основного равновесия.

Таблица 12.12