Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состоя­ния

При тяжелых острых отравлениях закономерно развиваются выраженные расстройства гомеостаза, проявляющиеся преимущественно нарушениями водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (КОС).

Нарушения КОС наиболее часто проявляются метаболическим или смешанным ацидозом, однако позднее реально развитие гипохлоремического метаболического алкалоза.

Причины метаболического ацидоза при интоксикациях различными токсическими аген­тами неодинаковы. Он может развиваться как вследствие накопления в организме кислых про­дуктов биотрансформации ядов, так и избыточного образования эндогенных кислот (продуктов неполного окисления жиров — кетоновых тел; углеводов — молочной кислоты), а также процес­сов, приводящих к потере щелочных валентностей (НСОз) через почки и желудочно-кишечный тракт.

Развитие метаболического алкалоза считается наименее благоприятным из-за нарушения диссоциации оксигемоглобина и электролитных сдвигов — гипокалиемии и гипокальциемии, ко­торые могут привести к нарушению возбудимости, сократимости миокарда и развитию судорог. Внеклеточный алкалоз может возникать вследствие ренальной и экстраренальной гипокалиемии, а также потери хлористоводородной кислоты со рвотой.

Метаболический алкалоз при гипокалиемии обусловлен компенсаторным перемещением ионов водорода и натрия внутрь клетки с развитием клеточного ацидоза. При первичной потере хлористоводородной кислоты компенсаторно задерживается НСОз, что приводит к развитию внутриклеточного алкалоза. В ряде случаев метаболический алкалоз может иметь ятрогенный ха­

рактер при избыточном введении щелочных растворов (гидрокарбоната, лактата, пирувата на­трия) или переливании цитратной крови.

На развитие метаболического ацидоза и алкалоза организм отвечает формированием ком­пенсаторного дыхательного алкалоза или ацидоза соответственно.

Дыхательный ацидоз обусловлен снижением альвеолярной вентиляции, которая может развиваться вследствие угнетения дыхательного центра, увеличения «мертвого пространства» и аспирации.

Основная причина дыхательного алкалоза — гипервентиляция легких (связанная со сти­муляцией дыхательного центра, а также с ИВЛ), следствием которой является значительное сни­жение рСО₂ крови (гипокапния).

Нарушения водно-электролитного баланса при острых отравлениях обычно имеют в ос­нове снижение окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышение проницаемо­сти клеточных мембран.

Клинически водная интоксикация (гипергидратация) проявляется отечным синдромом — одутловатостью лица, появлением периферических отеков, а также общемозговыми расстрой­ствами и судорогами вследствие отека мозга. Общая гипергидратация, левожелудочковая недос­таточность и непосредственное действие ядов на легочную ткань являются основными причина­ми отека легких (влажное легкое), значительно осложняющего течение интоксикации.

Тяжелая гиперкалиемия отмечается при острых отравлениях с гемолизом или миолизом, с интенсивным выходом калия из поврежденных клеток в плазму. Наряду с гиперкалиемией разви­вается, как правило, повышение концентрации магния в сыворотке.

В олигоанурической стадии ОПН нарушения водно-электролитного состояния проявляют­ся гиперкали-, гипермагни-, гипонатриемией, а также гипергидратацией. Развитие гиперкалиемии сопровождается общей слабостью, чувством страха, судорожными подергиваниями конечностей, одышкой, нарушениями сердечного ритма. Диагностика гиперкалиемии и гиперкалигистии про­водится на основе определения концентрации ионов калия в плазме крови (норма 4,0-5,6 ммоль/л) и эритроцитах (норма 78-95,7 ммоль/л), а также данных электрокардиографического ис­следования. ЭКГ-признаками гиперкалиемии являются высокий узкий зубец Т, появляющийся сначала в грудных отведениях, депрессия сегмента S—Т, исчезновение зубца Р, а в далеко за­шедших случаях — мерцание и трепетание желудочков.

При избыточном накоплении ацетилхолина в синапсах в случаях острых отравлений фос­форорганическими токсикантами происходит выраженная потеря калия миоцитами с последую­щим его удалением через почки, что ведет к гипокалиемии и гипокалигистии.

При больших потерях калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос) также разви­вается гипокалиемия, которая клинически проявляется неспецифическими симптомами внутри­клеточной калиевой недостаточности — мышечной слабостью, анорексией, парезом кишечника, нарушением функции миокарда.

6.2.