7.2. Патогенез хронической почечной недостаточности

Ещё недавно считалось, что изменения, наблюдаемые при ХПН (уремии) в различных органах и тканях, обусловлены задержкой азотистых шлаков и в первую очередь мочевины и креатинина.

В настоящее время роль «уремического токсина» отводится веществам с расшифрованной структурой и известным местом образования в организме, концентрация которых в крови больных с ХПН повышена и гиперпродукцией которых можно объяснить те или иные проявления уремии. К таким уремическим токсинам относится паратгормон (ПТГ). Гиперсекреция этого гормона изначально направлена на коррекцию свойственных ХПН гипокальциемии и гиперфосфатемии. В конечном итоге индуцированный ПТГ вторичный гиперпаратиреоз приводит к ренальной остеодистрофии, гипертриглицеридемии, усугубляет анемию и ряд других расстройств. Сморщенные почки не способны метаболизировать β2-микроглобулин, что сопровождается накоплением его в крови и определяет развитие диализного амилоидоза. Таким образом, основная масса веществ, рассматриваемых в качестве уремических токсинов, представляют собой соединения, экскретируемые или метаболизируемые нормальными почками.

Развитие нормохромной и нормоцитарной анемии у больных ХПН связывают с 3 основными причинами: дефицитом эндогенного эритропоэтина, укорочением сроков жизни эритроцитов и присутствием в крови ингибиторов кроветворения (креатинин, простагландины, паратгормон и др.). Но в настоящее время роль присутствующих в сыворотке больных ХПН ингибиторов эритропоэза считается малосущественной. Ведущее значение в развитии анемии при ХПН принадлежит дефициту эндогенного эритропоэтина.