Медиаторы острого воспаления

роль каждого из них в воспаленной ткани неизвестна; об их действии in v1vo можно только догадываться на основе их активности іп v1tro.

Вазоактивныеамины: гистамин и серотонин высвобождаются из тканевых базофилов и тромбоцитов.

Система кининов: брадикинин, конечный продукт системы кинина, формируется в результате действия калликреина на белок-предшественник в плазме (крупномолекулярный кининоген). Калликреин существуете виде неактивной формы (прекалликреин) в плазме и активируется активированным XII фактором (фактор Хагемана) системы свертывания крови. Брадикинин увеличивает сосудистую проницаемость и раздражает болевые рецепторы.

Система свертывания крови: обратите внимание, что система свертывания, ведущая к образованию фибрина, также активируется фактором Хагемана (активированный фактор XII). Фибринопептиды, которые образуются в катаболизме фибрина (фибринолиз),также вызываютувеличение сосудистой проницаемости и являются хемотаксинами для нейтрофилов.

Система комплемента: C5a и СЗа, которые образуются при активации комплемента, вызываютувеличение сосудистой проницаемости, стимулируя выброс гистамина тканевыми базофилами. C5a — мощный хемотаксический агент для нейтрофилов и макрофагов. C3b — важный опсонин. C5a активируетлипооксиге- назный комплекс метаболизма арахидоновой кислоты.

Метаболиты арахидоновой кислоты: арахидоно- вая кислота — ненасыщенная жирная кислота, содержащая 20 атомов углерода, найденная в фосфолипидах клеточных мембран нейтрофилов,тканевых базофилов, моноцитов и других клеток.

Факторы нейтрофилов: протеазы и токсические кислородосодержащие свободные радикалы, образующиеся в нейтрофилах, как предполагается, вызывают эндотелиальное повреждение,что приводиткувеличе- нию сосудистой проницаемости.

Другие медиаторы и ингибиторы: существует множество других химических медиаторов острого воспаления, которые здесь не описаны, потому что они играют или незначительную, или сомнительную роль. Суще- ствуюттакже и ингибиторы воспаления, но они недостаточно изучены; возможные ингибирующие факторы включают ингибитор эстеразы Cl (ингибирует систему комплемента) и о^-антитрипсин (ингибирует протеазы).

Медиаторы плазмы крови и клеточного происхождения взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторовдру- гими во времени обусловливает смену клеточных форм в зоне воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага,для репарации.