Общая характеристика воспаления

Научное определение и общая характеристика воспаления может быть дана в следующем виде. Воспаление есть местная реакция организма рефлекторного характера, связанная с местным раздражением или повреждением тканей.

Из этого определения следует, что правильнее говорить не о «нарушении функции», а об о с о б о й д e я т e л ь н о с т и поврежденной части тела, основанной на законах противодействия и самосохранения. Воспаление есть «выражение всегда готовой пластической бодрствующей деятельности организма» (H. И. Пирогов), которая развивалась и совершенствовалась на протяжении миллионов лет.

Это и было блестяще вскрыто в трудах И. И. Мечникова. Последний писал: «Изучение воспаления с точки зрения сравнительной патологии показывает прежде всего, что это явление есть по существу реакционное (т. e.

реактивное. — И. Д.), что воспаление у высших животных есть спасительная реакция организма»... Таким образом, с биологической точки зрения воспаление является «нормальным отправлением» организма (H. И. Пирогов, А. А. Максимов, А. А. Заварзин) и неспособность последнего отреагировать воспалением грозит ему гибелью (Дж. Гентер, 1794).

B чем же заключаются особенности деятельности тканей в очаге воспаления и деятельности организма в целом? Перечень этих особенностей и будет ответом на вопрос о «нарушении функций».

Bce основные процессы, наблюдаемые в очаге воспаления, можно разделить на две группы: процессы к л e т о ч н ы e и процессы г у м о p а л ь н ы e. Такое разделение условно, как условно и их выделение, поскольку и клеточные, и гуморальные процессы тесно связаны с рассмотренными выше феноменами со стороны сосудистой и нервной системы.

Из клеточных процессов наибольшее значение имеют деструкция и пролиферация местных клеток в очаге, а также явления фагоцитоза. Из гуморальных процессов особую важность имеют процессы обмена веществ и иммунологические факторы.

Д e с т p у к т и в н ы e (или а л ь т e p а т и в н ы e) процессы всегда наблюдаются в очаге воспаления, выражаясь в тех или иных картинах некробиоза ядра и цитоплазмы, иногда в обособлении клеток, их отторжении во внешнюю среду, например при воспалении слизистых оболочек.

Деструктивные явления могут быть связаны C п p я м ы м действием повреждающего фактора, например травмы, ожога. Te же явления в виде гистолиза всегда возникают по ходу воспаления, как непрямое действие того же фактора, обусловленное особенностями кровообращения и обмена в самом очаге воспаления.

Значение деструктивных явлений в том, что при распаде клеток и тканей внутренней среды освобождается большое количество медиаторов, т. e. химически активных веществ, изменяющих pH среды и стимулирующих развитие тех или иных сторон воспалительного процесса, в том числе и вышеописанных, как гиперемия, эмиграция лейкоцитов, эксудация вообще. Именно эти эндогенно возникающие химические вещества и являются действительной причиной воспаления, его внутренним двигателем. Многие из этих веществ получены в более или менее чистом виде, приближаясь по своим свойствам к глобулинам, полипептидам, аминокислотам, гистамину. Последний освобождается, по-видимому, тучными клетками, расположенными главным образом периваскулярно¹. Описываются физиологически активные вещества (главным образом продукты нуклеинового обмена), привлекающие лейкоциты (лейкотаксины), умерщвляющие клетки (некрозины), а также медиаторы нервного возбуждения (ацетилхолин). K очень важным медиаторам воспаления относится также и серотонин.

Доказано, что в начале и к концу воспаления медиаторы не одни и те же; действие одного подавляется действием другого.

Косвенно значение этих и других веществ (жирных кислот, кетонов) B развитии воспаления доказывается опытами с автолизатами органов с введением экстрактов здоровой и больной, например обожженной, кожи, продуктов распада белков и т.

Π p о л и ф e p а ц и я, или гиперплазия, местных клеточных элементов в очаге воспаления наблюдается как правило. Наряду с альтеративными явлениями она должна рассматриваться как необходимое слагаемое в общей сумме морфологических признаков воспаления.

Пролиферация охватывает по преимуществу клетки мезенхимы, т. e. фиброциты, гистиоциты, главным образом адвентициальные клетки, а также эндотелий сосудов. Клетки обособляются, выходят из синцитиальных связей, делятся (преимущественно митотически). Прогрессивные, т. e. проли-

Рис. 114. Коревой деструктивный брон хиолит. Детрит в просвете полностью разрушенного мелкого бронха.

феративные, явления отмечаются также и со стороны эпителиальных клеток, мышечных волокон, нервных, глиозных клеток (H. M. Любимов, Л. В. Попов).

Клетки пролиферата, смешиваясь с клетками эксудата, образуют воспалительный инфильтрат (рис. 114, 115, 116).

Допускается возможность превращения пролиферирующих клеток соединительной ткани, эндотелия и адвентициальных клеток в клетки крови—лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты^[112].

B прошлом вопрос о взаимоотношении клеток эксудата и пролиферата решался с двух противоположных позиций. Вирхов был склонен все клетки воспалительного инфильтрата и даже гноя производить из пролиферата (гной как «трансформированная ткань»). Противоположные взгляды находим у Конгейма, И. И. Мечникова, Циглера (E. Ziegler), производивших клетки инфильтрата из эмигрировавших лейкоцитов, хотя еще Реклингаузен доказал на вырезанной роговице пролиферацию местных клеток. M. H. Никифоров, работая в лаборатории Циглера, опроверг взгляды последнего.

До самого последнего времени не прекращается дискуссия о развитии клеток воспалительного инфильтрата из неклеточной среды, т. e. из волокнистых структур, из основного вещества, из «пластической массы» и т. п. [Буссе- Гравиц (Busse-Grawitz) и др.].

Согласно теории Буссе-Гравица, эмиграция вообще отрицается и «клеточное превращение» можно будто бы видеть не только на свежих объектах, но и на консервированных, включая древние мумии^[113].

Рис. 115. Острый пеллагрозный дерматит с отслойкой эпидермиса.

Рис. 116. Гнойный ангиохолит с деструкцией желчного хода. Наметившиеся склерозы по ходу межуточной ткани.

Биологическая сущность пролиферации в очаге воспаления сводится к первичной закладке регенеративного процесса, в дальнейшем главенствующего и завершающего воспаление. Действительно, клетки инфильтрата, особенно на спаде эксудативных явлений, проделывают эволюцию, характерную для созревания соединительной ткани, ее регенерации. Полиморфноядерные лейкоциты постепенно дегенерируют и исчезают. Молодые клетки соединительной ткани превращаются в фибробласты, гистиоциты. Продукция волокнистых структур завершает процесс.

Рис. 117.

Милиарный туберкулез легкого.

Пролиферативные процессы при воспалении могут принимать как бы самодовлеющее значение. Это выражается в формировании гранулем, т. e. ясно очерченных, преимущественно клеточных образований («узелков», «бугорков») иногда обнаруживаемых лишь под микроскопом (рис. 117, 118, 119, 120).

Центром таких гранулем обычно бы- ваеткровеносный сосуд, чаще капилляр. Г истогенетически клетки гранулемы

являются в основном производными эндотелиальных и адвентициальных клеток (рис. 121).