Патогенез воспаления

Альтерация и ее патофизиологические механизмы. Для понимания патогенеза воспаления важно знать, какие структуры органа или ткани повреждаются при действии флогогенных факторов. Четкому представлению об этом способствует концепция A.M.

По мнению A.M. Чернуха, деятельность функционального элемента обусловлена наличием локальных и циркулирующих медиаторов. Локальные медиаторы образуются тучными клетками и тромбоцитами (гистамин, серотонин). Особое место занимают тромбоксаны и простагландины. Последние содержатся в неактивном состоянии в любой клетке (за исключением эритроцитов) и активируются при ее повреждении. Норадреналин и ацетилхолин, образующиеся в адрен- и холиноргических нервных окончаниях, также относятся к локальным медиаторам. В процессе жизнедеятельности выделяются также биологически активные вещества полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами (цитокины).

Циркулирующие медиаторы представлены кининами, фибринолитической системой и системой комплемента.

При действии различных флогогенов на функциональный элемент органа возникают метаболические и структурные нарушения различной степени выраженности - от небольших и обратимых до обширных, приводящих к гибели клеток. Инициальные механизмы острого воспаления показаны на рис. 15.1. Как видно из схемы, острое воспаление начинается с первичного повреждения мембраны, особенно тучных клеток. Это обусловлено влиянием таких компонентов комплемента как С_3а, С_5а, которые образуются в результате активации его альтернативным (при действии эндотоксинов микробов) или классическим путем (комплексом антиген + антитело), т.е. в результате иммунологического конфликта с участием Ig Е, но без участия комплемента с образованием анафилотоксина или же ^М, IgG и с участием комплемента.

В любом случае, следствием этого являются дегрануляция тучных клеток и превращение арахидоновой кислоты с образованием большого количества медиаторов воспаления, основные общие биологические эффекты которых представлены в таблице 15.2. и на рис. 15.1

Таблица 15.2