ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Легочное сердце (ЛС) — это патологическое состояние, раз­вивающееся вследствие легочной артериальной гипертензии, обу­словленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако-диафрагмальными нарушениями, которое проявляется гиперфункцией правого желудочка сердца, его гипертрофией и/или дилатацией, и формированием правожелудочковой сердечной не- достаточ ности.

К легочному сердцу не относят гипертрофию и дилатацию правого желудочка при поражениях легких и легочной гипертензии вторичного генеза (инфаркт левого желудочка, стеноз или недоста­точность митрального и аортального клапана).

Этиология

Патогенез ЛС

Патогенез ХЛС (на примере ХОБЛ)

Гипоксическая легочная вазоконстрикция

і

Регуляция кровотока в системе малого круга кровообращения осуществляется благодаря реф­лексу Эйлера - Лильестранда, который обеспечивает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани.

При снижении концентрации O₂в альвеолах благодаря рефлексу Эйлера - Лильестранда воз­никает вазоконстрикция (рефлекторно закрываются прекапиллярные сфинктеры), что приво­дит к уменьшению кровотока в этих участках легкого. В результате местный легочный крово­ток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно­перфузионных соотношений не происходит.

Рефлекс Эйлера - Лильестранда:

а - легочный кровоток при нормальном парциальном давлении кислорода в альвеолах

б — снижение альвеолярной вентиляции сопровождается рефлекторным спазмом легочных артериол

Клиническая картина

Острое легочное сердце.

Объективно:

общий осмотр¹, состояние больного тяжелое; двигательное воз­буждение; выраженный цианоз, акроцианоз с нарастающим «пе­пельным» диффузным цианозом; набухают шейные вены вслед­ствие повышения венозного давления;

исследование органов дыхания', тахипноэ (до 30—40 и более дыханий в 1 мин);

исследование сердечно-сосудистой системы', крат­ковременное повышение АД, затем падение АД, кол­лапс, тахикардия;

осмотр и пальпация прекордиальной области', вы­является сердечный толчок;

перкуссия', определяется расширение границ от­носительной тупости сердца;

аускультация', ослабление и раздвоение I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом (иногда его расщепление); могут вы­слушиваться ритм галопа, маятникообразный ритм, возможна экс­трасистолия, в редких случаях развивается мерцательная аритмия;

исследование органов брюшной полости', при прогрессирующей недостаточности правого желудочка увеличивается печень.

Подострое легочное сердце. При подостром JIC клиническая картина мало отличается от таковой при ОЛС, однако нараста­ние симптомов происходит в течение нескольких дней или недель. Для подострого JTC характерно появление гипертрофии правого желудочка.

Хроническое легочное сердце. Признаки XJIC развиваются испод­воль, длительное время его клинические признаки не выделяют­ся на фоне преобладающих проявлений основного заболевания и трудноотличимы от симптомов ДН.

Жалобы больных и объективный статус, соответствующие пе­риоду компенсации ХЛС:

• внешний вид больных (отражает внешние проявления основ­ного заболевания легких и ДН):

— диффузный цианоз, усиливающийся при наклоне больного

вперед;

— лицо Корвизара (одутловатость, кожа жел­товато-бледная с цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые);

• одышка.

• сердцебиение, повышение ЧСС;

• появление утомляемости при физических нагрузках;

• нарушения сердечного ритма',

• боли в области сердца, напоминающие стенокардию (нитро­глицерин обычно не купирует боль, а применение эуфиллина со­провождается положительным эффектом);

• при исследовании концевых фаланг пальцев кистей и стоп выявляется утолщение концевых фаланг (симптом «барабанных палочек»), деформация ногтевых пластинок (симптом «часовых стекол»).

Жалобы больных и объективный статус, соответствующие пе­риоду декомпенсации ХЛС:

• со стороны ЦНС вследствие гипоксии головного мозга воз­никают:

—возбуждение ЦНС (повышенная возбудимость, агрессив­ность, эйфория и даже психозы);

—угнетение ЦНС (вялость, подавленность, сонливость днем и бессонница, головокружение, мучительные головные боли);

—при тяжелой гипоксии синкопальные состояния, сопрово­ждающиеся судорогами;

• симптомы, указывающие на наличие застоя крови в веноз­ном русле большого круга кровообращения и значительное повы­шение центрального венозного давления (ЦВД):

— диффузный цианоз, выраженный акроцианоз;

— отеки нижних конечностей (на стопах, голенях);

— отеки в области поясницы;

—набухание шейных вен, больше выражено во время вдоха (симптом Куссмауля);

—можно выявить гепатоюгулярный рефлюкс — увеличение на­бухания шейных вен при надавливании рукой на переднюю брюш­ную стенку;

• исследование органов дыхания'.

—определяются изменения, характерные для основного пато­логического процесса, которые явились причиной формирования ХЛС, + скопление жидкости в плевральной полости;

• исследование сердечно-сосудистой системы:

—тенденция к снижению АД, обусловленная уменьшением притока крови к левому желудочку;

—увеличивается частота пульса, уменьшается наполнение, на­пряжение и величина, может быть аритмичным;

• осмотр прекордиальной области: у лиц молодого возраста формируется «сердечный горб»;

• пальпация и осмотр прекордиальной области: у взрослых определяется сердечный толчок;

• перкуссия: расширение границ относительной тупости сердца и границ сосудистого пучка:

— расширение правой границы относительной тупости сердца вправо;

— смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

— расширение границ сосудистого пучка влево;

• аускультация сердца:

— тоны глухие за счет эмфиземы;

— I тон сердца ослаблен за счет более медленного сокращения гипертрофированного правого желудочка;

—выслушивается акцент II тона над легочной артерией, обу­словленный легочной гипертензией;

—определяется расщепление или раздвоение II тона;

—выявляются патологические III или IV тоны сердца;

—во II межреберье слева от грудины и вдоль левого края гру­дины выслушивается мягкий, дующий диастолический шум, на­чинающийся сразу после II тона, — шум Грэхема — Стилла, обу­словленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии;

—может развиться относительная недостаточность трехствор­чатого клапана, аускультативным проявлением которой является систолический шум над мечевидным отростком, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо — Корвалло);

• исследование органов брюшной полости', пульсация печени;

• перкуссия', увеличение размеров печени по Курлову;

• пальпация', нижний край печени выступает из-под края ре­берной дуги, уплотнен, болезнен, закруглен; признаки наличия свободной жидкости в брюшной полости (асцит).

Зона эпигастральной пульсации

Увеличение размеров печени по Курлову

Схема диагностического поиска при легочном сердце

Методы диагностики легочного сердца

1. Рентгенологические методы исследования

1.1. Рентгенография органов грудной клетки Признаки легочной гипертензии:

• выбухание ствола легочной артерии;

• при ТЭЛА как одной из основных причин ОЛС можно вы­явить:

— высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в об­ласти поражения легкого;

— обеднение легочного рисунка;

— дисковидные ателектазы;

— инфильтраты легочной ткани (как проявление инфаркт- пневмонии);

— расширение тени верхней полой вены;

— выбухание ствола легочной артерии;

• при ХЛС признаками увеличения правых отделов сердца яв­ляются:

— уменьшение ретростернального пространства;

— сужение ретрокардиального пространства;

— обеднение периферического сосудистого рисунка легких;

— расширение корней легких.

1.2. Ангиография легочных сосудов (ангиопульмонография) позво­ляет определить локализацию тромба при необходимости экстрен­ной эмболэктомии у больных с ТЭЛА (ОЛС). У больных с ХЛС этот метод исследования не применяется.

1.3. Спиральная компьютерная томография органов грудной клетки позволяет выявить:

— очаговую или диффузную эмфизему;

— определить плотность легочной ткани;

— размеры легких;

— перибронхиальный и перивазальный склероз;

— участки уплотнения легочной паренхимы;

— фиброз корней;

—размеры и наличие обызвествления лимфоузлов корней лег­ких и средостения;

— признаки гидроторакса;

— состояние плевры, ее толщину, наличие плевральных спаек;

— визуализировать тромбы в легочных артериях.

В настоящее время является одним из наиболее информатив­ных методов диагностики ТЭЛА.

Спиральная компьютерная томография органов грудной клетки

Рентгенологический диагноз: XOБЛ. Пневмония с деструкцией.

2. Функциональные методы

2.2. Электрокардиография

Электрокардиографическая диагностика ОЛС при ТЭЛА:

— электрическая ось сердца отклоняется вправо;

—переходная зона в грудных отведениях смещается влево, что соответствует повороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;

—часто появляются глубокие зубцы SI и QIII (так называемый синдром SI QIII);

—увеличивается амплитуда зубцов R в отведениях aVR, V и зубцов S в левых грудных отведениях;

—сегмент ST в отведении III смещается вверх, а в отведениях I и правых грудных — вниз от изолинии;

— зубец TbIIIотведении может стать отрицательным;

—зубец P в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положитель­ной фазы в отведении VI.

ЭКГ при остром легочном сердце

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Резкое отклонение ЭОС впра­во, поворот SI-QIlI, блокада правой ножки пучка Гиса. Предсердная экстрасистолия.

ЭКГ при остром легочном сердце

Выявляются: феномен QIII-SI (QRIII и RSI), подъем сегмента RS-T, от­рицательные зубцы T в отведениях III, aVF, V1—V2, признаки перегрузки правого предсердия (P-pulmonale), а также блокада правой ножки пучка Гиса.

__ Электрокардиографическая диагностика ХЛС:

—прямым признаком гипертрофии правого желудочка при от­сутствии блокады правой ножки пучка Гиса является зубец R в отведении Vl более 7 мм или в сумме с зубцом S в отведении V5 более 10,5 мм;

—признаком увеличения правого предсердия является увели­чение амплитуды зубца P во II и III отведениях и формирование P-pulmonale;

— отклонение электрической оси сердца в полувертикальное, вертикальное положение;

— сдвиг переходной зоны влево;

— признаки отклонения верхушки сердца назад;

— появление отрицательных зубцов T в отведениях Vl-V3;

—изменение соотношения амплитуд зубцов RhSbгрудных отведениях;

—регистрируются различные нарушения ритма (экстрасисто­лы, фибрилляция предсердий).

В зависимости от преимущественных изменений амплитуды зубцов RhSbгрудных отведениях выделяют следующие типы из­менений ЭКГ при гипертрофии правого желудочка:

• S-тип. Глубокий зубец S определяется в большинстве от­ведений ЭКГ, включая левые грудные, а в отведениях Vl-V3 же­лудочковый комплекс может приобретать форму QS или зубец R имеет малую амплитуду;

• R-тип. Высокий зубец R в отведении Vl (R > S), без выра­женного зубца S в левых грудных отведениях.

2.3. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД)

ФВД является основным методом диагностики, позволяющим оценить характер и выраженность нарушений вентиляции при ХЛС.

При исследовании бронхиальной проходимости с целью выяв­ления скрытого бронхоспазма, определения реактивности бронхов, эффективности проводимого лечения используют фармакологиче­ские пробы с ингаляцией препаратов, вызывающих расслабление или спазм бронхиальной мускулатуры (например, ацетилхолина и его аналогов, р-2-адреномиметиков).

3. Ультразвуковые методы

Эходопплеркардиоскопия (ЭхоКС) позволяет:

— определить размеры сердечных камер;

—оценить систолическую функцию правого желудочка;

—установить факт наличия легочной гипертензии и рассчи­тать давление в легочной артерии.

4. Радиоизотопные методы

Сцинтиграфия легких показана во всех случаях при подозрении на ТЭЛА. Однако более чем в 50 % случаев ТЭЛА сцинтиграфия малоинформативна.

Ценность метода снижается при бронхиальной астме, ХОБЛ, опухолях легких, а также при рецидивирующем течении ТЭЛА: в этих случаях даже типичные для ТЭЛА находки требуют ангиогра­фического подтверждения.

5. Инвазивные методы исследования гемодинамики

Инвазивным методом, позволяющим непосредственно изме­рить давление в легочной артерии, является катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии. Катетер вводится через яремную вену в правое предсердие, затем в правый желудочек и легочную артерию, измеряя давление в этих камерах сердца. Когда катетер находится в одной из ветвей легочной артерии, баллончик, рас­положенный на конце катетера, раздувают. Кратковременная ок­клюзия сосуда позволяет измерять давление окклюзии легочной артерии (ДЗЛА).

Признаками легочной артериальной гипертензии являются зна­чения среднего давления в легочной артерии больше 25 мм рт. ст. в покое или больше 35 мм рт. ст. при нагрузке при нормальном ДЗЛА (менее 12 мм рт. ст.).

6. Биопсия легочной ткани

Проводится у тех больных, у которых генез легочной артери­альной гипертензии остается неясным. Этот метод позволяет ве­рифицировать основное заболевание, которое привело к развитию легочной артериальной гипертензии и формированию ХЛС.

Прогноз: на долю ЛС приходится 5—10 % всех случаев сердечно­сосудистых заболеваний у взрослых.

Прогноз OJlCвсегда серьезный. ТЭЛА представляет угрозу жиз­ни больного, но если она не завершается смертельным исходом, то большинство признаков ОЛС регрессирует, как правило, в течение первой недели, а при эффективном лечении и в случаях поражения артерий некрупного калибра — в течение первых двух суток. Анало­гична динамика ОЛС при пневмотораксе, астматическом статусе.

Прогноз подострого легочного сердца плохой как для трудоспо­собности больного (она резко ограничивается практически сразу),

так и для жизни в ближайшие месяцы или 3—5 лет, что связано с неизлечимостью и прогрессирующим характером основных за­болеваний, приведших к развитию ЛС. При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз у части больных с ТЭЛА благоприя­тен. Летальность определяется в значительной мере фоновыми за­болеваниями сердца и легких, чем собственно ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, правожелудочковой недостаточностью и ар­териальной гипотензией госпитальная летальность остается высо­кой — 32 %. Хроническая легочная гипертензия развивается менее чем у 1 % больных.

Прогноз ХЛС\ при наличии развернутой клинической картины ХЛС двухлетняя выживаемость составляет 45 % (при отсутствии отеков ног — 70 %). Продолжительность жизни больных с ХЛС и отеками ног в среднем составляет 1,3—3,8 года. Развитие ХЛС при хронических неспецифических заболеваниях легких носит про­грессирующий характер и ухудшает их прогноз. В редких случаях назначение тяжелым больным для постоянного применения глю­кокортикоидов дает выраженное снижение степени ДН и легочной артериальной гипертензии, что позволяет замедлить прогрессиро­вание ХЛС в течение многих лет.

Лечение

В основе лечения больных с ЛС лежит:

1) лечение основного заболевания, явившегося причиной раз­вития ЛС;

2) снижение давления в легочной артерии и проявлений ДН;

3) лечение сердечной недостаточности.

Лечение основного заболевания:

лечение ТЭЛА. При постановке диагноза ТЭЛА необходимо:

— снять болевой приступ анальгетиками;

— при нарастающем цианозе проводить оксигенотерапию;

—отменить препараты (морфин, диуретики, нитроглицерин), вызывающие снижение ЦВД;

—обеспечить адекватный приток крови к правым отделам серд­ца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной мас­сой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

—оценить возможность и необходимость тромболитической терапии (стрептокиназа, урокиназа и др.);

—назначить прямые антикоагулянты (гепарин, надропарин, дальтепарин, эноксапарин) в течение 7 дней; за двое суток до от­мены прямых антикоагулянтов — непрямые антикоагулянты на пе­риод не менее трех месяцев;

—возможно удаление эмбола из легочной артерии хирургиче­ским путем (тромбоэмболэктомия);

лечение бронхолегочной патологии', используют медикаментоз­ные и хирургические методы — в зависимости от этиологии за­болевания. Терапия больных ХОБЛ, течение которой осложнилось развитием ХЛС, должна быть ранней, комплексной, рациональной, индивидуальной, многоэтапной.

Снижение давления в легочной артерии и проявлений ДН: назначение вазодилататоров'.

— производные ксантина;

—антагонисты кальция, например, верапамил SR (препарат продленного действия) 1 раз в сутки в дозе 240—480 мг. Антагони­сты кальция — одно из основных лекарственных средств, применя­емых в лечении легочной гипертензии у больных ЛС. Антагонисты кальция удовлетворяют основному требованию при лечении ле­гочной гипертензии: вазодилатирующий препарат должен снижать сопротивление сосудов малого круга кровообращения значительно активнее, чем большого;

—нитраты (применяются редко, поскольку длительный прием не всегда оказывает влияние на давление в легочном стволе);

—ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ)— рекомендуются на поздних стадиях ХЛС при присоединении вто­ричного эритроцитоза; чаще всего назначают эналаприл 5 мг/сут. или лозартан 12,5—50 мг/сут.;

— простагландины и оксид азота.

Ограничение данных способов снижения легочной гипертен­зии заключается в необходимости длительного непрерывного вве­дения препаратов (парентерально или ингаляционно) и отсутствии портативных источников NO, что предопределяет невозможность использования их в амбулаторных условиях;

оксигенотерапия. При выраженной дыхательной недостаточ­ности показана «непрерывная» оксигенотерапия продолжительно­стью 19 и более часов в сутки. Рекомендуется подача кислорода через носовой катетер или маску. Концентрация вдыхаемого кис­лорода PaO₂в крови в диапазоне 65—80 мм рт. ст. (насыщение кис­лородом на уровне 91—95 %).

Для обеспечения непрерывной оксигенотерапии в стационаре существует централизованная подача кислорода.

В домашних условиях лучшим является использование совре­менных портативных кислородных концентраторов.

Кислородный концентратор Atmung OXY 6000 (O₂ = 95±3 %, 3 л/мин)

Продолжительность оксигенотерапии составляет минимум 3—5 недель, иногда может потребоваться 2—3-месячный курс или постоянное применение.

Гораздо менее эффективным является использование кис­лородных подушек или кислородных баллончиков. Тем не менее кислородный баллончик — это эффективный способ улучшить самочувствие пациента в любом месте в любое время. Компакт­ный кислородный баллончик не занимает много места в сумке, его удобно носить с собой, и он прост в применении.

Кислородные баллончики Atmung SO-A

Оперативные вмешательства:

баллонная предсердная септостомия (создание дефекта в меж­предсердной перегородке) — рекомендуется для лечения больных C тяжелым течением XJIC с высокой легочной гипертензией, у кото­рых рецидивируют обмороки;

симпатэктомия — позволяет снизить давление в легочной ар­терии на 5 мм рт. ст.;

трансплантация легких — применяется у больных, которые рефрактерны ко всем доступным методам лечения;

редукция легочной ткани — проводится у больных с выраженной эмфиземой легких.

Коррекция гемостазиологических нарушений:

применение антикоагулянтов и антиагрегантов. В стационаре рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (энокса- парин, фраксипарин) 0,4 мл подкожно 1—2 раза в день, амбулатор­но — антикоагулянты непрямого действия (например, варфарин). Начальная доза варфарина составляет 2,5—5 мг, дальнейший режим дозирования устанавливается индивидуально под контролем MHO до уровня 1,7—2,2. Полная доза препарата должна даваться одно­кратно после вечернего приема пищи. При JIC следует избегать на­значения аспирина (максимальная доза — 30—75 мг/сут.);

при сердечной (правожелудочковой) недостаточности'.

—диета низкоуглеводная; показано ограничение потребления соли и воды;

— лекарственная терапия: мочегонные средства (преимущество имеют калийсберегающие препараты — верошпирон, триампур);

при декомпенсации ХЛС:

показано назначение петлевых диуретиков (фуросемида) в со­четании с высокими дозами блокаторов альдостероновых рецеп­торов (спиронолактон в дозе 100—200 мг/сут.); препараты калия применяют при гипокалиемии и лечении фуросемидом; сердеч­ные гликозиды назначаются с большой осторожностью, поскольку гипоксемия, гиперкапния и ацидоз повышают чувствительность миокарда к токсическому действию гликозидов, чаще встречают­ся симптомы дигиталисной интоксикации. Во избежание разви­тия фибрилляции желудочков в/в введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препара­тов кальция. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статус);

физические нагрузки и гипоксия', пациентам с XJIC рекомендует­ся дозировать физические нагрузки таким образом, чтобы не допу­скать возникновения выраженной одышки, обмороков или болей в грудной клетке. Следует избегать избыточной активности после еды и в жаркую или холодную погоду, а также избегать пребывания в условиях даже умеренной гипобарической гипоксии, которая начи­нается на высоте от 1500 до 2000 м над уровнем моря. Необходимо учитывать, что полеты пассажирских самолетов обычно проходят на высоте от 1600 до 2500 м, т. е. в условиях умеренной гипербари­ческой гипоксии. Поэтому во время полета больным XJIC следует вдыхать кислород.

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ C ЛЕГОЧНЫМ СЕРДЦЕМ

АЛГОРИТМ 18 «ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛИЮЧНОЙ АРТЕРИИ»

Профилактика

Первичная профилактика ЛС: предупреждение и эффективное лечение болезней, при кото­рых оно развилось.

Профилактика ОЛС:

• предупреждение развития флеботромбоза ног, его ранняя диагностика и своевременное лечение;

• больные должны быть обследованы на наличие факторов риска тромбоэмболии и получать профилактическое лечение в со­ответствии со степенью риска;

• ранняя активизация больных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга;

• бинтование эластическими бинтами голеней и бедер, приме­нение противоэмболического компрессионного трикотажа (чулки, гольфы);

• перемежающаяся пневматическая компрессия манжетами, наложенными на голени.

Прерывистая пневматическая компрес­сия проводится с помощью специального компрессора и манжет, разделенных на не­сколько камер. Последовательное раздува­ние камер создает эффект «бегущей волны», в результате существенно увеличивается скорость венозного кровотока, т. е. устраня­ется один из ключевых факторов тромбоге- неза. Прерывистая пневмокомпрессия наиболее эффективна при использовании устройств с микропроцессорным управлением и электронным хронометражем, позволяющих индивидуально уста­навливать время заполнения манжет и поддерживать разный уро­вень давления на отдельные венозные сегменты.

Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществля­ется с помощью назначения антикоагулянтов (малых доз гепарина). В последнее десятилетие для профилактики послеоперационных ТГВ применяют низкомолекулярные гепарины (НМГ) — фракси- парин, фрагмин, клексан. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней (иногда до З мес.) под лабораторным контролем.

Основными методами хирургической профилактики являются тромбэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра) и имплантация кава-фильтра. В насто­ящее время наиболее широко используется чрескожная импланта-

ция кава-фильтра. Кава-фильтр имплантируется в просвет нижней полой вены с целью улавливания тромбов. Оригинальное устройство (в виде зонтика или тюльпана) пропускает кровь, но для тромбов создает препятствие, предотвращая таким образом эмболию легочной артерии. Устанавливается кава- фильтр эндоваскулярно — через вену, без проведе­ния какой-либо операции.

Показания к установке кава-фильтра: невозможность применения антикоагулянтной терапии или

тяжелые геморрагические осложнения при ее применении; рецидив ТЭЛА или проксимальное распространение флебо- тромбоза на фоне адекватной антикоагулянтной терапии;

протяженный «флотирующий» тромб в илеокавальном веноз­ном сегменте;

ТГВ у пациентов с низким кардиопульмональным резервом и тяжелой легочной гипертензией;

безуспешность ранее использованных методов лечения ТГВ и др.

Противопоказания:

тяжелая коагулопатия с риском кровотечения;

обструктивный тромбоз той части вены, в которую импланти­руется кава-фи л ьр;

септическая эмболизация и септикопиемия.

Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превы­шает 1,2 %.

Профилактика ХЛС:

• отказ от курения, в том числе пассивного;

• избегание переохлаждений;

• своевременное лечение инфекционно-воспалительных забо­леваний органов дыхания и болезней, осложняющихся развитием легочного сердца.