ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сердце, артерии, капилляры и вены являются составными частями единого аппарата кровообращения— сердечно-сосудистой системы. Сердце выполняет роль мотора, передвигающего кровь по сосудам.

При нарушениях кровообращения в каждом случае необходимо точно установить, какой из отделов сердечно-сосудистой системы поражен, ибо от этого зависит проведение тех или иных лечебных мероприятий.

Различают следующие виды сердечно-сосудистой недостаточности: 1) острую сердечную, 2) острую сосудистую и 3) хроническую сердечно-сосудистую.

Неотложная помощь требуется не только в случаях острой сердечной и острой сосудистой недостаточности. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности иногда возникает такое состояние, когда больным необходима срочная помощь.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология и патогенез

Острая сердечная недостаточность может быть вызвана различными причинами. В одних случаях она развивается у лиц, страдающих пороком сердца, кардиосклерозом, гипертонической болезнью, острым и хроническим нефритом, коронаросклерозом и др., в других — при таких заболеваниях,

как острый инфекционный миокардит, крупозная пневмония. Наконец, возникновение ее может быть связано с чрезмерным физическим перенапряжением у людей, которые до этого казались здоровыми.

Острая сердечная недостаточность в отличие от хронической развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. У больных внезапно появляется слабость, резкая одышка и сердцебиение. Однако в патогенезе острой и хронической сердечной недостаточности принципиального различия нет. Одни и те же причины вызывают медленное или быстрое развитие явлений сердечной недостаточности.

В основе сердечной недостаточности, по Г.

1) причины, вызывающие переутомление сердечной мышцы;

2) причины, связанные с нарушением кровоснабжения миокарда (сюда могут быть отнесены нарушения коронарного кровоснабжения в связи с болезнями коронарных артерий, а также анемии, ведущие к развитию ишемии миокарда вследствие недостаточности кислорода в крови);

3) причины, влияющие на миокард химически (при инфекциях, интоксикациях, авитаминозах);

4) нервнотрофические и гормональные влияния.

Все эти факторы приводят к нарушению функции

сократимости сердечной мышцы и сердце оказывается не в состоянии перегнать кровь из того или другого желудочка в аорту или легочную артерию.

Различие объективных данных, полученных при обследовании больного, зависит от преимущественного поражения правого или левого желудочка сердца.

Сердце представляет собой как бы два соединенных воедино мотора — правое и левое сердце. Хотя поражение функции одной половины сердца ведет к нарушению деятельности и второй его половины, все же при определенных условиях, особенно при внезапно возникающих явлениях недостаточности кровообращения, развивается преимущественное поражение правого или левого сердца.

Острая сердечная недостаточность чаще наблюдается при поражении левого желудочка и реже возникает в результате поражения правого желудочка,

Острая левожелудочковая недостаточность ведет к развитию сердечной астмы. Последняя наблюдается при остром и хроническом нефрите, гипертонической болезни, инфаркте миокарда (чаще поражающем левый желудочек), кардиосклерозе, аортальных пороках сердца. сифилитическом поражении аорты, митральном стенозе.

Патогенез

. Механизм развития приступа сердечной астмы сложен. В настоящее время наиболее правильным считают старое представление, что приступ сердечной астмы связан с остро возникающим застоем крови в малом круге. Это происходит вследствие ослабления работы левого желудочка при достаточной работоспособности правого желудочка. Возникает несоответствие между притоком крови к легким и оттоком из них.

Однако эта теория не объясняет многих моментов, связанных с приступом удушья: внезапное появление приступа и резкое прекращение его, иногда сопровождающееся обильным мочеотделением, развитие приступа в ночное время. Наконец, непонятно, почему при хронической сердечной недостаточности, даже при тяжелой форме, часто не наблюдается приступов сердечной астмы. В некоторых случаях эти приступы не удается быстро прервать ни одним из сердечных средств. Между тем известно, что приступ можно купировать морфином— средствой, влияющим на центральную нервную систему.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования указывают, что в появлении приступа сер* дечной астмы определенную роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы. При этом становится понятным многое, что не может быть объяснено только несоответствием в работе левого а

правого сердца. В частности, появление приступа в ночное время связано с понижением функции симпатической нервной системы и преобладанием функции блуждающего нерва. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к сужению, венечных артерий, а это в свою очередь вызывает ишемию миокарда и сердечную недостаточность, обычно левожелудочковую.

Другим проявлением сердечной астмы является чейн-стоксово дыхание. Патогенез его объясняют понижением возбудимости дыхательного центра и кислородным голоданием (гипоксемией), обусловленным плохим кровоснабжением продолговатого мозга или спазмом сосудов мозга.

Клиника.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности характеризуется приступом удушья (сердечная астма), а также нарушением дыхания (в виде феномена Чейн-Стокса).

В одних случаях приступы возникают на фоне хронической сердечной недостаточности, в других — у лиц, у которых до этого не было подобных явлений. Иногда эти больные прежде отмечали одышку только при движениях. Приступы удушья чаще всего возникают по ночам. Больной испытывает. ощущение недостатка воздуха, вскакивает с постели, мечется, раскрывает настежь-окно. Он не может лежать в постели и сидит, опираясь на руки. Вспомогательные дыхательные мышцы у него напряжены, дыхание учащено и поверхностно, укорочен как вдох, так и выдох, лицо покрыто холодным потом, пульс частый, плохого наполнения, нередко аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Продолжительность приступа сердечной астмы зависит от того заболевания, при котором он возник. Приступ может прекратиться через несколько минут или длиться часами и перейти в отек легких.

При внезапно наступившей недостаточности левого желудочка больные нередко бывают бледны. С развитием отека легких возникает резко выраженная синюш- ность.

Застой крови в малом круге вызывает кашель, а иногда и кровохарканье. В редких случаях может появиться охриплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного'нерва резко расширенной легочной артерией.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности не всегда одинакова. Это зависит от степени тяжести приступа. В легких случаях небольшое удушье появляется при движениях (обычно при самых незначительных). В тяжелых случаях в состоянии покоя возникает приступ резчайшего удушья, и больной часами находится в постели полусидя, испытывая мучительные страдания.

В зависимости от тяжести приступа в одних случаях в легких выслушиваются обильные влажные застойные хрипы, в других — застойных хрипов небольшое количество и они выслушиваются только в нижних отделах легких. У тяжелобольных хрипы распространяются вверх и могут прослушиваться над легкими повсеместно. При развитии отека легких хрипы слышны на расстоянии, в связи с чем дыхание становится клокочущим.

Хотя при сердечной астме, вызванной острой, левожелудочковой недостаточностью, уменьшается количество крови, выбрасываемой в большой круг кровообращения, артериальное давление может оставаться нормальным. Пульс частый, при аускультации сердца слышен ритм галопа. Такой ритм (трехчленный, возникающий в результате раздвоения первого тона) часто предшествует острой сердечной недостаточности и может служить предвестником ее развития.