Поражения сердца

Поражения сердца вызывает сравнительно небольшое число паразитов. Локализация большинства из них в сердце неспецифическая или эктопическая. Исключение составляет Toxoplasma gondii (см.

Поражения сердца при паразитарных заболеваниях чаще всего являются одним из проявлений системных поражений протозойной этиологии (африканский и американский трипаносомоз, тропическая малярия) или, в более редких случаях, изолированной кардиальной патологией (саркоцистоз, цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, токсокароз).

Ряд паразитов может локализоваться непосредственно в тканях сердца или сердечной сорочке (трихинелла, трипаносомы, токсокара, амебы, лейшмании, эхинококки, цистицерк, гетерофиес) и вызывать их поражения; некоторые паразиты обусловливают развитие сердечной патологии опосредованно, например, в результате поражения легочных сосудов с развитием васкулитов и легочной гипертензии (шистосомозы, филяриидозы), другие - в результате закупорки паразитами сердечных капилляров (тропическая малярия), третьи - при повышении нагрузки на сердце в результате увеличения сердечного выброса и стойкой тахикардии. Последняя патология в первую очередь обусловлена тяжелой анемией (анкилостомидозы).

Особое место занимает Toxoplasma gondii. Хотя человек для токсо- плазмы является экологическим тупиком, гипотетически локализация ее в любой ткани/органе может рассматриваться как циклоспецифическая. Вследствие этого токсоплазма - едва ли не единственный паразит, передающийся с трансплантированными органами (см. главу 29).

Ha аутопсии специалисты находят в сердце очень широкий спектр паразитов, возбудителей протозоозов и гельминтозов. K сожалению, в большинстве случаев данные аутопсий не известны клиницистам и представляются, таким образом, лишь случайными находками.

Паразиты, обнаруживаемые в сердце на аутопсиях, представлены в таблице7-1.

Паразиты, обнаруживаемые в сердце на аутопсиях

Таблица 7-1

Сердечная патология, вызываемая возбудителями паразитарных болезней, изучена недостаточно.

Основные паразитарные поражения сердца систематизированы в таблице 7-2.

Таблица 7-2

Поражения сердца при паразитарных болезнях

Клинические проявления при паразитарных поражениях сердца неспецифичны, патогномоничных симптомов и признаков обычно нет, что порой представляет трудность для лечащих врачей в плане дифференциального диагноза с бактериальными и вирусными поражениями. Для постановки правильного диагноза клиницисту обязателен учет данных эпидемиологического анамнеза (см. главу 3).

Миокардиты во многих случаях паразитарных поражений являются одним из проявлений генерализованного заболевания, часто в сочетании с пневмонией, гепатитом и энцефалитом.

Острый миокардит при американском трипаносомозе (вызванный T.cruzi), наблюдается в основном у детей, причем при клинически выраженных случаях летальность достигает 10%. B острой фазе в интерстициальной ткани выявляется отечность и диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, в мышечных волокнах наблюдается гиалиновое перерождение и дегенеративные изменения, нередко в них обнаруживают псевдоцисты трипаносом.

Хронический миокардит при этой инфекции развивается преимущественно у взрослых, зачастую спустя многие годы после первичного заражения. Больные, страдающие хронической кардиомиопатией, жалуются на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, головокружение, обмороки. При перкуссии устанавливают расширение границ сердца, при аускультации - нарушения ритма (как правило, желудочковая пароксизмальная тахикардия), расщепление II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа, экстрасистолия. Ha ЭКГ определяется снижение вольтажа, инверсия зубца T, отсутствие Q, удлинение интервала P-R (рис.7-1). Наиболее важный электрокардиографический при-

Рисунок 7-1

ЭКГ больного с хроническим миокардитом, обусловленным Trypanosoma cruzi

знак - развитие блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка Гиса. B тяжелых случаях может наблюдаться полная атриовент- риклярная блокада, трепетание предсердий или блокада левой ножки пучка Гиса.

Миокардиты у больных сонной болезнью редко проявляются клинически при жизни, в основном обнаруживаются на аутопсиях. Выраженная сердечная недостаточность у пациентов обычно протекает без нарушения ритма сердечных сокращений.

Трихинеллезный миокардит - наиболее частое и серьезное осложнение инвазии, наблюдаемое, как правило, через 4-8 недель после заражения. Гистологически определяется отек, гиперемия, локальные геморрагии, локальный некроз мышечных волокон, интерстициальный гра- нулематоз, очень часто в инфильтрате обнаруживают эозинофилы. Иногда в миокарде обнаруживают личинки трихинелл, но T.spiralis никогда не инцистируются в сердце.

При тяжелой трихинеллезной инвазии поражение миокарда может быть причиной летальных исходов у больных. Основные клинические проявления обусловлены развитием кардиомегалии, аритмиями и сердечной недостаточностью. Электрокардиографические изменения напоминают таковые при трипаносомных инфекциях.

B большинстве случаев при своевременной диагностике и адекватном лечении проявления трихинеллезного миокардита бесследно исчезают, хотя иногда в течение нескольких лет у больных сохраняется выраженная гипотензия.

Токсоплазменный миокардит обнаруживается в случаях врожденной инфекции или при диссеминированных формах инфекции, развивающихся у больных с приобретенным токсоплазмозом на фоне иммунодефицита. У иммуноскомпрометированных больных миокардит сопровождается развитием гепатоспленомегалии, энцефалита или пневмонии, но клинические проявления миокардита преобладают по степени выраженности над другими органными поражениями.

При обычном течении приобретенного токсоплазмоза чаще всего развивается очень легкая форма миокардита, которая в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно и лишь у отдельных больных проявляется выраженными клиническими признаками. Приводим характерный случай.

Случай 1. Больной C., 47 лет, поступил в клинику с жалобами на выраженную одышку при небольшой физической нагрузке, давящие боли в области сердца без иррадиации, перебои, отеки ног, асцит, боли в правом подреберье, быструю утомляемость. Из эпида- намнеза известно, что до 20 лет больной жил в сельской местности. Болен уже в течение 3-х лет. При поступлении состояние средней тяжести.

эозинофилы 3%, лимфоциты 15%, моноциты 11%, СОЭ — 13 мм/час. Общий белок — 87 г/л, альбумины - 60,5, глобулины: а2 - 10, P - 10,5, у- 18,5. Лечение мочегонными, сердечными гликозидами, витамином Bj, преднизолоном — без эффекта. При серологическом исследовании на токсоплазмоз выявлено: КП - 11 x 12 мм, РИФ - 1:160, PCK - 1:5. Больному было назначено 4 цикла хлоридина + сульфадимезина (7 дней) с перерывом между циклами по 7-10 дней. B результате лечения исчезла мерцательная аритмия, уменьшился асцит. Перед выпиской при контрольном исследовании на токсоплазмоз: КП - 10x 10 мм. PCK - 1:5, РИФ - 1:120. Через 10 месяцев после физической нагрузки наступила скоропостижная смерть больного. Ha аутопсии выявлена кардиомегалия (масса сердца - 840 г). изменены створки клапанов.

Гистологически обнаруживаются локальные интерстициальные инфильтраты, отек, позднее фиброз. Токсоплазмы размножаются внутри клеток миокарда и могут быть обнаружены в виде псевдоцист в миокардиальных волокнах, но без развития клеточных реакций.

B поздней стадии осложненной тропической малярии нередко наблюдают развитие миокардита. Причиной его является дилятация миокардиальных капилляров, которые забиты эритроцитами, содержащими P.falciparum. B некоторых случаях на аутопсиях обнаруживают признаки инфаркта сердечных капилляров.

Остальные паразитарные миокардиты, перечисленные в таблице, встречаются очень редко.

Паразитарные перикардиты почти никогда не развиваются изолированно, на аутопсиях обнаруживают обширные периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты в миокарде, в эндокарде, и перикарде. Случаи острых выпотных перикардитов связывают с токсоплазмозом, вне- кишечным амебиазом, трипаносомозами.

Амебный абсцесс в левой доли печени может увеличиваться и распространяться на перикард; реже источником повреждения перикарда является абсцесс правой доли печени или абсцесс в легком. Сначала имеет место серозный перикардит, однако в дальнейшем развивается гнойный амебный перикардит. У некоторых больных заболевание развивается исподволь и сопровождается характерными признаками перикардита - болями за грудиной и шумом трения перикарда. B тяжелых случаях у больных может развиться шок вследствие тампонады сердца. Спаечный перикардит - редкое позднее осложнение внекишечного аме- биаза, иногда требующее проведения перикардэктомии.

При остром миокардите у больных с американским и африканским трипаносомозом обильный выпот в полость перикарда наблюдается сравнительно нередко. Этому может способствовать сердечная недостаточность, развивающаяся у таких больных.

Очень редко наблюдается прорыв содержимого эхинококковой кисты в полость перикарда, который может привести к смерти больного

Глава 7. Поражения сердца

либо от острой тампонады сердца, либо от развития анафилактического шока.

Паразитарные эндокардиты наблюдаются нечасто, эта патология свойственна инвазии, вызванной собачьей аскаридой T.canis. Иногда при инвазии токсокар развивается редкая форма рестриктивной кардиомиопатии, сопровождающаяся эозинофилией периферической крови - эндокардит Лёффлера (эндокардит фибропластический пристеночный с эозинофилией).

Пристеночный фибропластический эндокардит с тромбозом полостей желудочков сердца и развитием прогрессирующей сердечной недостаточности развивается при длительной гиперэозинофилии. B основе заболевания лежат диффузные дегенеративные изменения миокарда с пролиферацией соединительной ткани, вплоть до выраженного фиброза. Изменениям подвергаются чаще левые отделы сердца, преимущественно левый желудочек. Нарушения гемодинамики обусловлены затрудненным оттоком крови из левого желудочка, сократительная способность которого уменьшается. Диагностика осуществляется с помощью эхокардиографии и биопсии эндокарда. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких месяцев до 7-9 лет. Причинами смерти является сердечная недостаточность и эмболии. Высокая смертность и неэффективность консервативной терапии побуждает искать пути хирургического лечения (иссечение пораженного эндокарда и клапанов с последующим их протезированием). Имеется сообщение о случае эндомиокардиального фиброза верхушки правого желудочка, пристеночном тромбозе легочного ствола и недостаточности трехстворчатого клапана у 4-х летней девочки с выраженной эозинофилией периферической крови. Реакция ИФА на токсокароз была положительной.

Описывают развившуюся стенокардию с признаками сердечной недостаточности и выраженную эозинофилию периферической крови у 57-летней женщины. Эндомиокардиальная биопсия показала наличие пристеночного фибропластического эндокардита. Реакция ИФА на токсокароз была положительной.

Некоторые гельминтозы (шистосомозы, филяриидозы) вызывают диффузные поражения легочных сосудов (васкулиты), вследствие которых развивается легочная гипертензия. B результате легочной гипертензии происходит гипертрофия стенки легочной артерии, гиалиновый тромбоз, артерииты. Позже в a.pulmonalis образуются аневризмы, появляются атеросклеротические изменения и гипертрофия правого желудочка. Больные жалуются на инспираторную одышку, общую слабость, на поздних стадиях у многих из них обнаруживают умеренно выраженный цианоз кожи, изменения формы пальцев - «барабанные палочки». Аускультативно выявляют расщепление второго тона, акцент на легочной артерии. Ha ЭКГ определяются признаки гипертрофии и недостаточности правого желудочка (рис.7-2),

Рисунок 7-2

ЭКГ при cor pulmonale, обусловленном Schistosoma mansoni

нарушения сердечного ритма выявляются очень редко. При рентгенологическом исследовании грудной клетки может быть виден расширенный конус легочной артерии и усиленный прикорневой рисунок за счет расширения легочных артерий и увеличения числа их ветвей (рис.7-3).

Поражения сердца при анемиях в основном связаны с анкилосто- мидозами. При концентрации гемоглобина ниже 70 г/л сердечный выброс крови в покое начинает увеличиваться за счет увеличения объема сердечного сокращения и появляющейся тахикардии. При этом общий объем кровотока не увеличивается. Сердце у таких больных работает с повышенной нагрузкой, они жалуются на одышку, сердцебиение, головокружение, боли в области грудины и конечностях.

Недостаточность питания миокарда в связи с анемией и потерей альбуминов ведет к его повреждению с нарушением сердечной дея-

Рисунок 7-3

Легочное сердце при шисто- сомозе. Меньшие стрелки указывают на расширенную правую легочную артерию, большие - на почти аневризматическое расширение легочного ствола

тельности, проявляющейся тахикардией, низким диастолическим давлением, увеличением размеров сердца, систолическим и диастолическим шумом, а также венозным шумом в области шеи. B тяжелых случаях могут развиться отеки. B стадии компенсации кожа конечностей теплая, после развития декомпенсации кожа конечностей становится холодной, могут появиться признаки церебральной гипоксии.

Очаговые поражения миокарда наблюдают при эхинококкозе, цис- тицеркозе и гетерофиозе.

Примерно 1% эхинококковых кист локализуется в миокарде, обычно как одиночные образования. Некоторые кисты погибают, на их месте остается густая масса казеозного вещества. Оставшиеся кисты продолжают расти и через 1-5 лет могут прорваться в полость сердца или в полость перикарда. Разрыв эхинококковой кисты в полость перикарда может привести в дальнейшем к формированию дочерних кист, которые со временем вызовут нарушения функции сердца. Прорыв кисты в полость сердца чаще происходит справа, в результате чего возникает множество вторичных легочных кист. У большинства больных эхинококковые кисты в миокарде существуют бессимптомно и выявляются только после их разрыва.

Цистицеркоз нередко протекает с очаговым поражением миокарда. При этом цистицерки обнаруживают также в других органах и тканях. Часто такие поражения протекают бессимптомно, в случае большого числа кист может развиться сердечная недостаточность, поражения проводящей системы или нарушения сердечного ритма.

Описано несколько случаев развития очаговых гранулем в тканях сердца вокруг яиц Heterophyes heterophyes. Чаще всего эти поражения локализовались в миокарде, хотя были описаны и случаи поражения сердечных клапанов.