Этиология и патогенез

Пневмонии во всех случаях вызываются тем или иным инфекционным агентом. Наиболее часто П вызываются пневмококками, палочкой инфлю- энции, стафилококками, бета-гемолитический стрептококком, клебсиеллой.

Важнейшим практическим обстоятельством является то, что этиологи­ческая характеристика П отлична в различных группах больных в зависи­мости от того, где появляются ее первые признаки. Так, в настоящее вре­мя для удобства оценки возможной этиологии П и как следствие этого выработки рациональной тактики антибактериальной терапии П условно разделяются на несколько групп: распространенные (внебольничные) пневмонии, госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмо­нии, аспирационные пневмонии и пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета. При этом, в каждой из выделенных групп этиологическая структура возбудителей отлична друг от друга (табл. 1).

При негоспитальных или распространенных (community-acquired pneumonia) пневмониях ведущими возбудителями в этиологии пневмоний являются Str. Pneumoniae, Н. influencia, Str. viridans, Мус. pneumoniae, Chi. pneumoniae, Leg.pneumoniae и др.

При внутригоспитальных (нозокомиальные) пневмониях, развиваю­щихся у больных, находящихся на лечении в стационарах, при пневмони­ях, возникающих на фоне различных заболеваниях внутренних органов (ХНЗЛ, сахарный диабет и др.) ведущими возбудителями являются гра- мотрицательные бактерии (E.Coly, Ps.aeroginosa, Proteus и др.), стафило­кокки (Staph.spp., aureus и pyogenes).

Таблица 1.

Основные возбудители распространенных и госпитальных пневмо­ний

- частота выделения в организованных коллективах в период "вспышек” пневмоний

При П у лиц с иммунодефицитными состояниями наряду с выше пере­численными возбудителями, вызывающими воспаления легких при нозо­комиальных пневмониях, могут встречаться воспалительные поражения легких, вызываемые оппортунистическими инфекциями (Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex и др.), грибами.

При аспирационных П ведущее значение принадлежит анаэробным микроорганизмам - Bacteroides fragilis et melaninogenicus, Fuso-bacterium nucleatum и др.

Вирусные агенты (вирусы гриппа, парагриппа, кори, скарлатины и др.) также способны вызывать воспалительные изменения в легких, но в соот­ветствии с МКБ-9,10 эти ’’пневмонии” рассматриваются вне рамок П, как самостоятельного заболевания.

К сожалению необходимо отметить, что в практической работе бывает очень сложно верифицировать этиологическую характеристику пневмо­ний. Так, в 30-50% случаев возбудитель П не идентифицируется. При этом, необходимо принимать во внимание, что посев мокроты все еще является наиболее доступным методом верификации возбудителя П. Од­нако результаты его нередко вводят в заблуждение клинициста из-за за­грязнения мокроты содержимым ротоглотки. Именно поэтому достовер­ным для этиологической идентификации П считается обнаружение в мок­роте того или иного микроорганизме в концентрации ІО⁷-ІО⁸микробных тел в 1 мл мокроты. Для идентификации таких этиологических агентов как микоплазма, хламидии и легионелла используются серологические мето­ды исследования.

Обычным механизмом заражения является вдыхание мелких капель или аспирация секрета верхних дыхательных путей, содержащих данные микроорганизмы. Достаточно редко инфекция попадает в альвеолы гема­тогенным или лимфогенным путями, а так же непосредственно из сосед­них очагов инфекции. Так как, подавляющее число возбудителей П явля­ются сапрофитами, то для проникновения данных микроорганизмов в альвеолы необходимо повреждение системы местной противоинфекцион- ной защиты бронхолегочных структур. Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев внебольничные П возникают после перенесенных вирусных инфекций, при которых вирусный агент непосредственно по­вреждает определенные звенья местной защиты - повреждается эпителий трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и мукоцилиарного барьера, происходят нарушения в функции макрофагов и секреции лизоцима и интерферона. Несколько иные механизмы развития нозокомиальных пневмоний - в этих случаях на первый план выходят 8

явления подавления кашлевого рефлекса и непосредственного поврежде­ния слизистой трахеобронхиального дерева во время оперативного вме­шательства и искусственной вентиляции легких, резкое снижение общей и местной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии и др.

3.