Этиология и патогенез
Обычно в литературе, посвященной хронической боли, этиологические факторы этой постоянной боли рассматриваются либо как физические, либо как психологические. Поскольку эта модель представляется несостоятельной, были предприняты попытки интегрировать информацию в более комплексные модели, включающие как физические, так и психологические факторы.
Мы кратко опишем некоторые из наиболее известных моделей этиологии фибромиалгии.• Физиологические модели
Самые ранние попытки выявить этиологию фибромиалгии были основаны на биомедицинской модели, которая предполагает, что боль вызвана очевидной или скрытой физической патологией. B частности, предполагали, что боль может быть обусловлена физиологическими процессами, в том числе с дефицитом доступа кислорода и миалгией напряжения в результате спазмов, чрезмерной нагрузки или неправильной осанки (Zidar, Backman, Bengtsson, & Henriksson, 1990).
Также был изучен ряд нейрохимических и физиологических факторов, присутствующихупациентов с фибромиалгией. Были показаны: 1) нарушение регуляции по оси гипоталамус-гипофиз-надпочечни- ки; 2) нарушение баланса серотонина; 3) недостаток сна; 4) физическая детренированность. Тем не менее на сегодняшний день окончательного физического обоснования фибромиалгии не получено.
• Психологические модели
Невозможность выявить прямую связь между физической патологией и распространенностью сопутствующих психиатрических заболеваний при фибромиалгии навела некоторых авторов на мысль о том, что этот синдром следует рассматривать как преимущественно психогенное расстройство. Высокая распространенность депрессии при фибромиалгии привела к возникновению гипотез о том, что аффективные расстройства являются основным механизмом, лежащим в основе этого заболевания. Некоторые клинические исследователи отметили схожесть и совпадение симптомов при фибромиалгии, синдроме хронической усталости, синдроме раздраженного кишечника и при височно-нижнечелюстном синдроме.
Они предположили, что фибромиалгия является одним из нескольких частично совпадающих «функциональных соматических синдромов» (Barsky & Borus, 1999; Morriss с соавт., 1999). B настоящее время нет доказательств и эмпирических данных, которые бы поддерживали правомерность исключительно психогенной модели фибромиалгии.• Предрасположенность
Диффузный и генерализованный характер фибромиалгии заставил некоторых исследователей рассмотреть ухудшение или нарушение обработки информации в качестве важнейшего фактора в развитии этого заболевания. Концепция повышенной предрасположенности к хронической боли говорит о том, что некоторые пациенты могут быть более чувствительны к болевым стимулам вследствие повышенного внимания к соматосенсорным стимулам.
Исследования обработки сенсорной информации у пациентов с фибромиалгией неизменно свидетельствуют о том, что у них болевой порог ниже, чем у здоровых людей соответствующего пола и возраста. Ha основании этих результатов Rollman и Lautenbacher (1993) предложили «концепцию повышенной предрасположенности», в которой предрасполагающим фактором к фибромиалгии является повышенная сенсорная чувствительность. Кроме того, повышенная чувствительность к сенсорной информации при фибромиалгии не может ограничиваться болью. Некоторые данные свидетельствуют о том, что у пациентов с фибромиалгией повышена чувствительность к холоду, шуму и к раздражающим факторам окружающей среды (McDermid с соавт., 1996; Norrengaard с соавт., 1994).
• Комплексная модель
Ha данный момент наиболее подходящим объяснением фибромиалгии является модель воротного контроля боли, сосредоточенная на сенсорно-различительных, мотивационно-аффективных и когнитивно-оценочных компонентах боли. Она предполагает существование гипотетической системы ворот B спинном и головном мозге, которые могут активироваться или блокироваться с помощью входящей информации, сообщающей о повреждении, а также интерпретацией и настроением человека в данный момент. Таким образом, предполагается, что результирующая боль представляет собой сочетание афферентного ввода и нисходящей регуляции посредством психологических процессов.
C помощью модели воротного контроля боль можно рассматривать как динамический и развивающийся процесс. По мере того, как хроническая боль все больше и больше затрагивает жизнь пациентов, психологические и поведенческие факторы играют более активную роль не только в восприятии боли, но в конечном итоге в эмоциональной и функциональной адаптации.
• Роль центральной сенситизации
Одним из важнейших механизмов формирования хронической боли при фибромиалгии является феномен центральной сенситизации (ЦС). Он характеризуется тем, что после длительной периферической ноцицептивной стимуляции остается определенный уровень возбуждения в центральных сенсорных нейронах заднего рога, который поддерживает боль даже при отсутствии в дальнейшем периферической патологии. ч.
Однако в многочисленных исследованиях продемонстрировано, что ЦС может развиваться при нарушениях в ЦНС без периферического повреждения. Таким примером является фибромиалгия. То, что боль может быть результатом изменений в ЦНС и может быть «реальным» нейробиологическим явлением, которое вносит свой вклад в формирование боли, многим кажется маловероятным.
Нередко пациентов с фибромиалгией, у которых не обнаруживают периферических изменений, врачи рассматривают как симулянтов или больных с истерией. Некоторые врачи в ситуациях, когда они не могут найти органическую причину боли, предпочитают использовать такие диагностические ярлыки, как психосоматические и соматоформные расстройства.
Однако сегодня убедительно показано, что ЦС, а также нарушение нисходящего (норадренергического и серотонинергического) ингибиторного контроля боли возникают при фибромиалгии не вследствие периферических изменений в мышцах, фасциях, связках или соединительной ткани, а в результате нейродинамических нарушений в ЦНС у лиц с генетической предрасположенностью под воздействием большого количества стрессовых (физических и психических) событий (табл. 3).
Таблица 3. Возможные факторы, запускающие развитие фибромиалгии
• Периферические болевые синдромы
• Инфекции (парвовирус, вирус Эпштэйн-Барра, клещевой боррелиоз, С^лихорадка)
• Физическаятравма(например.ДТП)
• Психическое напряжение/дистресс
• Гормональные нарушения (гипотиреоз)
• Медикаменты
• Вакцины
Специальные исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией снижена серотонинергическая и норадренергическая активность.
Так же было обнаружено, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается снижение уровня сывороточного серотонина и его предшественника L-триптофана и снижение основного метаболита серотонина в ликворе - 5-гидроксииндол ацетата. B подтверждение этих данных говорит тот факт, что препараты, которые одновременно повышают уровни серотонина и норадреналина (трициклические антидепрессанты, ду- локсетин, милнаципрам и трамадол), обладают эффективностью в лечении фибромиалгии. Нейробиологические доказательства того, что фибромиалгия является состоянием с повышенной болевой чувствительностью и нарушениями процессов восприятия, подтверждаются результатами аппаратных методов диагностики (однофотонной эмиссионной компьютерной томографией, функциональной MPT) и эффективностью препарата прегабалин, уменьшающего ЦС.Таким образом, в основе развития фибромиалгии рассматривается механизм нарушения переработки сенсорной информации в ЦНС с формированием центральной сенситизации, нисходящей дизингиби- ции на фоне определенной генетической предрасположенности при действии на протяжении жизни многочисленных стрессовых (физических и психологических) факторов и событий.