Этиология и патогенез

1. Механизмы регуляции АД.

Физиологические механизмы, осуществляющие контроль за состоянием системного и местного кровообращения, разносторонне и согласованно взаимодействуют между собой.

1. Повышение АД усиливает импульсацию барорецепторов сердечно-сосудистой системы (прежде всего каротидного синуса и дуги аорты). ЦНС обеспечивает депрессорный эффект за счёт снижения сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Снижение АД (менее 60-70 мм рт.ст.) приводит к «отключению» депрессорного механизма.

2. При снижении АД до 80 мм рт.ст. хеморецепторы аорты и сонных артерий регистрируют уменьшение поступления кислорода с кровью и накопление углекислоты, стимулируют вазомоторный центр и симпатический отдел вегетативной нервной

системы. При АД ниже 40 мм рт.ст. воздействие этого механизма оказывается исчерпанным.

3. Дальнейшее падение АД приводит к ишемии вазомоторного центра в продолговатом мозге. Вазоконстрикторная активность центра резко возрастает, повышается сердечный выброс, системное АД нормализуется за счёт его централизации. Этот механизм представляет собой последний рубеж в борьбе за сохранение кровообращения на жизненно необходимом уровне.

4. Ренин-ангиотензиновый прессорный механизм.

Снижение перфузионного давления в приносящих почечных артериях ниже 100 мм рт.ст. приводит к повышению секреторной деятельности юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и

вазоконстрикции, обусловленной в конечном счёте усиленным образованием АТ-II.

5. Альдостероновый механизм. Снижение АД приводит

к усилению функции коры надпочечников в результате их стимуляции тропными метаболитами ангиотензинов, повышения тонуса симпатической нервной системы и электролитных сдвигов. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и накопление его в организме.

6. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая стресс - система. Повышение продукции АДГ гипофиза влечёт за собой задержку жидкости. Возрастает объём крови, повышается ОПСС и способность сосудов к вазоконстрикции.

7. Местная сосудистая саморегуляция. Повышение АД, угрожающее избыточным кровотоком через локальное сосудистое русло, приводит к эндотелийзависимому местному вазоконстрикторному эффекту и к сохранению кровотока на уровне, соответствующем потребности снабжаемого органа и функциональному состоянию тканей. Множественная реакция периферии по такому типу повышает ОПСС и способствует дальнейшему росту системного АД.

8. При повышении вслед за системным АД также внутрикапиллярного давления (недостаточность механизмов 6 и 7, массивная трансфузия, избыток натрия) усиливается транссудация жидкости в ткани с уменьшением доли внутрисосудистого сектора внеклеточной жидкости и вследствие этого нормализацией АД ценой задержки жидкости в тканях, их отёка.

9. Почечный баростат. Выделение почками воды и соли

осуществляется только при достаточном перфузионном давлении, в состоянии коллапса наступает анурия. При нормальном и повышенном уровне АД экскреторная деятельность почек обеспечивает выведение избыточного количества натрия и жидкости, предотвращая развитие гипертензии («солевая гипертония» по Е.М. Тарееву).

Относительное преобладание имеют регуляторные механизмы, мобилизующие систему кровообращения. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных (А.В.Вальдман, 1969). Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше чем прессорная, особенно при снижении устойчивости нервной системы вследствие переутомления, гипокинезии, возрастной инволюции.

2.