Этиология и патогенез псориаза
окончательно не выяснены. Существуют многочисленные гипотезы, которые объясняют причины его развития. Остановимся лишь на основных, наиболее вероятных этиопатогенетических моментах возникновения псориаза.
1. Вирусная терапия.
Подтверждением этой теории является обнаружение в пораженных тканях и органах элементарных телец и телец – включений, способность «возбудителя» культивироваться на курином эмбрионе, а также нередко имеет связь развитие дерматоза с очагами фокальной инфекции.
2. Теория наследственности.
Семейный псориаз наблюдается в 5-40% случаев и чаще. Имеются данные о заболевании псориазом в 2-3 и более поколениях. Полагают, что если у здоровых родителей ребенок болен псориазом, вероятность заболевания следующего составляет 17%. При наличии псориаза у одного из родителей вероятность развития псориаза у детей – 25%; при заболеваниях обоих родителей – 60-75%. Наследуется не сам псориаз, а предрасположенность к нему. В настоящее время установлен мультифакториальный характер заболевания.
3. Инфекционно-аллергическая теория.
Она подтверждается развитием псориаза после хронического тонзиллита, ангины, гриппа, пневмонии, обострения очагов инфекции; наличием высоких титров антистрептолизина и антистрептокиназы у больных псориазом, а также положительных кожных тестов к высоким разведениям стафило- и стрептоаллергенов.
По мнению авторов этой теории, псориаз возникает в результате проявления аллергической тканевой реакции организма на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности.
4. Неврогенная теория.
Основоположник отечественной дерматологии А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторного невроза, который развивается на фоне функциональной слабости нервной системы. Доказано частое возникновение псориаза после нервно-психической травмы, умственного переутомления, физического напряжения.
У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов нервной системы; выявлены неврозы, вегетодистонии, диэнцефалиты. Но в тоже время остается неясным такой вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или её следствием.
5. Теория нарушения обмена веществ.
При псориазе происходит нарушение в обмене белков, углеводов и особенно липидов, что приводит к развитию эндогенного токсикоза, нарушению процессов окисления липидов и микроциркуляции. Все это способствует возникновению патологических изменений в эпидермисе и дерме.
Псориаз называют своеобразным липоидозом кожи или холестериновым диатезом, что ещё раз подчеркивает важную патогенетическую роль липидного обмена в возникновении этого дерматоза.
6. Теория эндокринных нарушений. Она объясняет связь псориаза с различными нарушениями гормональных функций эндокриновых желёз.
7. Гуморальная теория.
Доказано нарушение гуморального и клеточного иммунитета, дисбаланс иммуноглобулинов.
Изложенные теории позволяют сказать, что псориаз – заболевание мультифакториальной природы, то есть в патогенезе заболевания участвуют различные механизмы и предрасполагающие факторы.
Еще по теме Этиология и патогенез псориаза:
- Глава 9. Аллергические заболевания кожи
- Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- Дерматологические проявления при ВИЧ инфекции
- СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Лекция №4 Псориаз. Красный плоский лишай
- Этиология и патогенез псориаза
- Морфологические элементы.
- Дерматологические проявления у больных ВИЧ-инфекцией
- Характеристика мигрирующих эритем
- ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- Профессиональные болезни кожи