Этиология и патогенез ожирения печени.

Мобилизация жира из печени происходит в виде β-липопротеинов. Контролируется этот процесс липокаином, вырабатываемым в мелких протоках поджелудочной железы. Кроме этого, важное значение в мобилизации β- липопротеинов из печени принадлежит фосфолипидам, для образования которых необходим метионин и холин.

Основу патогенеза жировой дистрофии составляет повышение синтеза триглицеридов вследствие переедания и нарушении мобилизации липопротеинов из печени в результате ее токсико- инфекционных поражений, а также белковая и инсулярная недостаточность.

Поэтому, при сахарном диабете с поражением не только β-клеток, но и клеток выводных протоков поджелудочной железы (тотальный диабет) липокаин не образуется, и β-липопротеины не поступают в кровь, а продолжают откладываться в межклеточных пространствах и в клетках, обеспечивая формирование жировой инфильтрации и жировой дистрофии.

Воспалительные, токсико-инфекционные поражения печени (отравления фосфором, мышьяком, алкоголем), цирроз печени, авитаминозы, вызывая расстройства функций окислительно-восстановительных и гидролитических ферментов печени, также сопровождаются ее ожирением. Это обусловлено усилением липолиза, нарушением окисления жирных кислот и торможением мобилизации жира.

Дефицит метионина и холина - важнейших субстратов, входящих в состав β-липопротеинов, ведет к недостатку последних и, как следствие, к торможению мобилизации жира из печени с развитием жировой инфильтрации и жировой дистрофии.

В норме липиды составляют 5-10 % веса печени взрослого человека.

Об ожирении печени говорят тогда, когда 50 % печеночных клеток имеют отложения жира, или содержание триглицеридов в печени превышает 10 % сухого вещества. Ожирение печени происходит преимущественно за счет накопления триглицеридов.

Нарушения образования и превращения холестерина. Холестерин входит в состав всех липопротеиновых фракций крови. Больше всего его в β-липопротеинах. В крови человека содержится 150250 мг % (3,9-6,5 ммоль/л) холестерина. Синтез холестерина происходит почти во всех тканях, но больше всего в кишечнике и печени. При избыточном поступлении пищевого холестерина синтез его в печени тормозится по принципу обратной связи. Повышение синтеза холестерина в печени наблюдается при отсутствии желчных кислот. При их дефиците синтез холестерина в слизистой тонкой кишке увеличивается в 5-10 раз.

Основное влияние на уровень холестерина оказывает содержание жира, особенно ненасыщенных жирных кислот в пище. Так, превалирование ненасыщенных жирных кислот снижает уровень холестерина и повышает выделение желчных кислот. Важным путем элиминации холестерина является синтез из продуктов его распада желчных кислот в печени и удаление их с калом.