ВОСПАЛЕНИЯ РОГОВИЦЫ (КЕРАТИТЫ)

Кератиты (keratitis) составляют примерно 0,5% в структуре детской глазной заболеваемости, однако из-за выраженных остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20% случаев слепоты и слабовидения).

Ведущий признак кератита — наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в разных отделах роговицы, характеризующегося многообразной формой, величиной, различной глубиной залегания, цветом, чувствительностью, васкуляризацией. Очень рано кератит можно заподозрить при возникновении светобоязни, блефароспазма, слезотечения, чувства инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также перикорнеальной инъекции. Инъекция может быть также конъюпктивальной, т. e. смешанной (рис. 90). B связи с тем что воспаление роговицы характеризуется потерей ее прозрачности, возникает различной степени снижение зрения.

Цвет инфильтратов зависит от их клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты имеют серый цвет, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый, а после ее исчезновения — белесоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а в стадии обратного развития — более четкие.

При появлении в роговице инфильтрата теряется ее прозрачность, сферичность, зеркальность и блеск, что, как правило, обусловлено в первую очередь нарушениями целости эпителия. При многих видах кератитов, особенно поверхностных, эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. B этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1- -2% раствор щелочного флюоресцеина, который окранщвает эрозцрованную поверхность в зеленоватый цвет. Глубокие инфильтраты могут изъязвляться.

Чаще всего к инфильтратам роговицы из области лимба подходят или в них врастают (окружают, пронизывают) поверхностные либо глубокие сосуды (паннус). Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет. Они древовидно ветвятся и анастомозируют.

Наиболее частый исход кератитов — помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцевание) ее глубоких нерегенерирующих структур и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. B связи с этим при кератитах отмечается стойкое снижение остроты зрения разной степени.

B зависимости от свойств возбудителя кератиты могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как снижение, даже потеря, так и повышение (токсико- аллергические процессы) чувствительности. Снижение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, HO И B здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики (герпес и др.).

Клинические проявления определенных видов и форм кератитов могут варьировать у детей разного возраста в зависимости от общего исходного состояния их организма, свойств возбудителя, путей его распрострайения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза.

Для того чтобы облегчить диагностику, а также выбор и осуществление лечения в детской практике целесообразно различать кератиты только по этиологическому принципу — бактериальные, вирусные, аллергические, обменные (табл.

Ниже приведена классификация кератитов у детей. [6] [7] [8]

SH

2) аллергические (цветочные, пищевые и другой природы аллергены)^

полинозы

IV. O б м енные:

1) аминокислотные (белковые);

2) авитаминозные.

V. П p о ч и e:

1) грибковые;

2) нейропаралитические;

3) посттравматические и др.

B последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-аллергиче- ские кератиты. Изредка встречаются туберкулезно-метастатические и еще реже — сифилитические, а также грибковые кератиты. Как осложнения при повреждениях глаз развитаются посттравматические кератиты.

Бактериальные кератиты. П о л з у ч а я я з в a p о г о в и ц ы

(Ulcus sernens). Заболевание характеризуется сильными режущими болями в глазу, слезо- и гноетечением, светобоязнью, блефаро- спазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом. Инфильтрат в роговице имеет серовато-желтоватый цвет. B первые сутки он распадается, в результате чего образуется язва дисковидной формы с гнойным кратерообразным дном (рис. 91). Один край этой язвы — регрессирующий, гладкий, другой - ’ прогрессирующий, подрытый, желтый; в этом месте всегда отмечаются диффузные помутнения и инфильтрация роговицы. Прогрессирующий край быстро растет, и в течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы. Сосуды, глубокие или поверхностные, к язве обычно не подходят. За короткий период в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Нарастают боли в глазу, цвет радужки становится желто-зеленым, зрачок принимает неправильную фор- ^y из-за возникновения мощных задних спаек. Ha дне передней камеры образуется гипопион желтого цвета и жидкой консистенции, состоящий из фибрина и лейкоцитов.

Могут наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободение. Если инфекция через прободное отверстие попадает внутрь глаза, то развивается острое воспаление всех оболочек глаза (па- нофтальмит).

Язва роговицы встречается преимущественно у детей, проживающих в сельской местности, где возникновение язвы почти всегда связано с нарушениями целости эпителия роговицы во время уборки и обмолота колосовых культур, заготовления сенажа и др. Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагулирующие штаммы бактерий, чаще всего пневмококки, стафило- и стрептококки, диплобацилла, синегнойная палочка и др., внедряются в поврежденную роговицу и, обладая мощными протеолитическими свойствами, вызывают бурный, молниеносный, воспалительно-некротический процесс.

Лечение язвы роговицы состоит прежде всего в общем и местном применении ударных доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратоів. Незамедлительно следует устранить (купировать)

Рис. 91.

Ползучая язва роговицы.

боль в глазу путем закапывания анестетиков, лучше 5% раствора новокаина, через каждый час. Антибактериальные, нейротрофические, регенераторные и другие препараты в виде капель и мази вводят в конъюнктивальный мешок форсированным методом через каждые 5 мин в течение часа с последующим часовым перерывом, а затем вновь в продолжение часа и так 3—4 раза в день на протяжении 3—5 дней, т. e. до стихания процесса и начала эпители- зации язвы. Предварительно перед инстилляциями глаза промывают слабыми дезинфицирующими растворами, а также очень слабыми растворами кислот и щелочей для подкисления или ощелачивания среды конъюнктивального мешка в зависимости от свойств возбудителя.

Одновременно с сульфаниламидными препаратами и антибиотиками применяют витаминные капли, а также мидриатики или миотики (2—3 раза в день) в зависимости от глубины язвы. При быстром течении процесса, когда имеется опасность прободения роговицы, производят крио- и диатермокоагуляцию прогрессирующего края, парацентез и промывание передней камеры антибиотиками широкого спектра действия; при не утихающих болях в области глаза и торпидном течении процесса назначают периорбитальные новокаиновые блокады.

вопоказаны, а в стадии регенерации. -полезны. Нередко в последующем (через .6 12 мес) можно ликвидировать бельмо с помо

щью наиболее оптимального варианта, кератопластики или кера- топротезирования.

Катаральная язва роговицы (Ulcus catarrhalis). Катаральная язва роговицы, или поверхностный катаральный кератит, характеризуется тем, что на фоне бактериального конъюнк- тивига, заболеваний края век (блефарит и др.) или слезных органов (дакриоцистит) по краю роговицы концентрично лимбу появляются небольшие сероватые инфильтраты. Они располагаются преимущественно поверхностно — в эпителйи и под ним. Возник- иовение инфильтратов сопровождается перикорнеальной инъекцией, светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом. Нередко ощущается боль. Инфильтраты в одних случаях склонны к обратному развитию без рубцевания, в других сливаются, некротизируются, после чего образуются более или менее глубокие язвы в виде дугообразно изогнутых канавок, оставляющие после себя помутнение роговицы. Процесс обычно вялый, но продолжительный. Сравнительно благоприятное течение данного вида кератита обусловлено слабой вирулентностью и патогенностью, возбудителя и устойчивостью роговицы. Этиологический диагноз основывается на клинических данных и результатах лабораторных исследований (соскоб, посев).

Лечение катаралыной язвы роговицы состоит в общем и местном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, к которым чувствительна бактериальная флора. Антибиоіики, сульфаниламидные препараты, амидопирин, витамины и рассасывающие средства назначают в виде форсированных инстилляций (по 4- 5 циклов в день в течение 7—10 дней). Перед закапыванием этих препаратов обязательно вводят анестетики (лучше 5% раствор новокаина) и промывают полость подогретым раствором одного из антисептиков.

Назначают также мидриатики, чаще короткого действия (1% раствор гоматропина, 0,25% раствор скополамина), 2—3 раза в день, витаминные капли и мази.

B периоде стихания и обратного развития болезни проводят более активную рассасывающую терапию в виде электро(фоно) фореза ферментов, тканевых препаратов и др. Показана также общая и местная десенсибилизирующая терапия (кортикостероиды, хлорид кальция, супрастин и др.). Принимают меры к устранению источника заражения.

Необходимо помнить, что каждая патогенная флора, вызывающая язвы роговицы, развивается в определенной среде и обладает чувствительностью не ко всем антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Так, например, при диплобациллярной язве антибиотики и сульфаниламидные препараты неэффективны. Их назначение без результатов лабораторных исследований лишь задержит применение нужных медикаментов (сульфат цинка), а следовательно, создаст условия для ухудшения течения процесса.

Еще один пример. Развитию пневмококка способствует щелочная среда, следовательно, при наличии таковой показаны промывание глаз 2% борной кислотой. B случае обширных рубцовых изменений через 6 12 мес после выздоровления может быть произведе

на кератопластика или кератопротезирование.

T у б e p к у л e з н ы e к e p а т и т ы. K туберкулезным кератитам относят гематогенные метастатические кератиты. Ha роговицу процесс может распространиться из ресничного тела через венозный синус склеры (Шлеммов канал), радужки при образовании передних спаек, влаги передней камеры с роговичных преципитатов, со слизистой оболочки или с кожи век.

Клинически, как правило, различают две основных формы туберкулезного метастатического кератита — глубокий диффузный и глубокий ограниченный. Поражается, как правило, один глаз.

Диагноз туберкулезнсго метастатического кератита устанавливают на основе клинико-лабораторных данных и сведений о предшествующих заболеваниях.

Г л у б о к и й д и ф ф у з н ы й к e p а т и т (keratitis profundus diffusus) проявляется смешанной инъекцией сосудов глазного яблока с преобладанием перикорнеальной, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит полиморфно-диффузно мутной. B глубине этого помутнения роговицы при биомикроскопии видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. C области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам тянутся вновь образованные сосуды. Близ инфильтратов они дихотомически ветвятся и охватывают их, т. e. инфильтраты находятся как бы в корзиночках. Эти инфильтраты могут распространяться со стороны эндотелия и глубоких слоев на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфилыграты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. Ha эндотелии роговицы могут обнаруживаться полиморфные серовато-желтоватые преципитаты. Нередко в воспалительный процесс вовлекается и радужка. Течение заболевания длительное, отмечаются ремиссии. Помутнения роговицы не склонны к просветлению. Зрение неуклонно и резко снижается.

Глубокий ограниченный (склерозирующий) кератит (keratitis profundus circumscriptus), так же как и диффузный, развивается с явлениями раздражения глаза. Чаще в наружной половине склеры вблизи лимба появляется секторообразный участок выраженной гиперемии и отека. От этого участка в средние и глубокие слои роговицы начинают распространяться единичные или множественные серовато-белые инфильтраты. Эпителий над ними приподнят и «истыкан». Васкуляризация роговицы вначале выражена незначительно. Течение заболевания длительное, наблюдаются рецидивы. Обычно к нему присоединяется воспаление сосудистой оболочки (передний увеит, иридоциклит). Через месяцы, а иногда и годы в тех местах, где раньше были инфильтраты, даже невооруженным глазом можно обнаружить диффузное белесоватое языкообразное помутнение роговицы, локали- вующееся преимущественно у лимба. Область лимба в этом месте не контурируется. Примыкающая склера имеет аспидно-серый цвет и может быть даже немного истончена. Ha участках склеро- зированной роговицы и лимба видны вновь образованные сосуды.

Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводит окулист совместно с фтизиатром. Оно включает в себя общее и местное применение специфических антибактериальных и десенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. Кроме того, назначают высококалорийную диету с ограничением углеводов и солей. Рекомендуют производить инстилляции не только антибактериальных средств, но также кортикостероидов, мидриатиков короткого действия, салицилатов (амидопирин), сульфаниламидных препаратов. Рано начинают проводить рассасывающую терапию (дионин, йодид калия, лидаза, кислород и др.). Лечение продолжают в течение 2 мес в условиях стационара. Вопрос о продолжении общего этапного (санаторное) лечения после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Переболевшие дети должны находиться под диспансерным наблюдением в специализированном диспансере и глазном кабинете. Под влиянием комплексной терапии даже в отдаленные сроки нередко наступает заметное просветление роговицы, особенно у детей дошкольного возраста, зрение значительно повышается.

C и ф и л и т и ч e с к и й к e p а т и т (keratitis syphiliticus). Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Сифилитический кератит встречается очень редко, чаще развивается при врожденном сифилисе. Процесс носит паренхиматозный характер. Явления воспаления возникают в задних слоях роговицы, ее строме. Обычно заболевают дети в возрасте от 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.

B клинике паренхиматозного кератита чаще наблюдаются три последовательных периода:

1) прогрессивный период, или период инфильтрации, характеризуется тем, что внезапно среди полного здоровья в лимбе появляется сероватое матовое помутнение. При детальном био- микроскопическом исследовании устанавливают, что это помутнение состоит из инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях роговицы. Отдельные инфильтраты сливаются между собой (в отличие от туберкулезных), постепенно помутнение достигает центра, и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стекло, но изъязвления не наступает (как при туберкулезе). Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. B процесс вовлекается сосудистая оболочка, возникает иридоциклит. Имеется смешанная инъекция глаза, резко нарушаются зрительные функции. Период инфильтрации длится около 3—4 нед;

2) период в а с к у л я p и з а ц и и характеризуется тем, что из лимба в роговицу начинают прорастать сосуды. Они располагают- ся в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозирущт и имеют вид щеточек (а не корзиночек, как прв туберкулезе). Количество сосудов может быть настолько большим, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню* Зрение значительно снижено. Процесс сопровождается явлениями ирита и циклита. Этот период продолжается в среднем 6 -8 нед;

3) регрессивный период, или период рассасывания помутнений, проявляется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления. Периферия роговицы медленно просветляется, позже рассасываются помутнения и в центральной ч'асти. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. По мере рассасывания помутнений зрение восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года.

Прц сифилитическом кератите, как правило, поражаются оба глаза, однако чаще второй глаз вовлекается в патологический процесс через недели, месяцы, а иногда и годы. Могут возникать рецидивы болезни, но не ранее чем через год.

Различают лимбальную, центральную (инфильтраты в центральной части глубоких слоев роговицы), кольцевую и аваскуляр- ную (бессосудистая) формы сифилитического кератита.

Диагностика и дифференциальная диагностика сифилитического кератита основывается на том, что при этом заболевании выявляются положительные специфические серологические реакции (Вассермана, Нонне — Аппельта и др.), а также пять характерных клинических признаков: 1) цикличность; 2) двустороннее поражение; 3) отсутствие изъязвлений роговицы; 4) сопутствующий ирит или иридоциклит; 5) восстановление зрения.

Сифилитический кератит необходимо дифференцировать в основном от туберкулезного метастатического кератита.

Приобретенный сифилитический керитат, как правило, односторонний, течение его более легкое и продолжительность заболевания меньше. Прогноз при приобретенном сифилитическом кератите, как правило, благоприятный. B 70% случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев на роговице могут оставаться стойкие помутнения (бельма).

Лечение паренхиматозного кератита осуществляют в кожно-ве- норологическом диспансере. He нужно забывать о том, что основным заболеванием является врожденный сифилис, поэтому в первую очередь проводят специфическую терапию сифилиса антибиотиками, а затем препаратами ртути, мышьяка и др.

Местное лечение в основном должно быть направлено на блокирование воспаления, рассасывание инфильтрата и инактивацию ирита и иридоциклита. C этой целью проводят форсированные инстилляции антибиотиков, салицилатов, витаминов, циклофосфа- на, а также энергичную атропинизацию (1% раствор атропина или мазь). Если с помощью атропина не удается максимально расширить зрачок, то применяют следующий метод: сначала инстиллируют 1% раствор кокаина, затем через 3 -5 мин закапывают 1% раствор атропина (а иногда 10% раствор атропина или мезатона) и спустя 15 -20 мин делают аппликацию с 04% раствором адреналина в течение 10 -15 мин. Показаны пиявки на область виска, а также тепло на глаз в любом видеДпарафин, лампа-солюкс, грелка и др.).

Особенно важное значение имеет применение кортикостероидов в ранние сроки. Форсированные инстилляции, а нередко и субконъюнктивальные инъекции этих препаратов во многих случаях способствуют быстрому улучшению состояния роговицы. Иногда их применение вызывает абортивное течение процесса: быстро исчезает инфильтрация в роговице и запустевают сосуды. По мере стихания воспалительных явлений для рассасывания помутнений можно назначать фонофорез дионина, лидазы, алоэ и др. Если спустя 2 года после активного лечения в роговице все же осталось помутнение и в результате этого резко снижено зрение (менее 0,2), то может быть произведена кератопластика или кератопроте- зирование.

Инфекционно (токсико)-аллергические кератиты. Ф л и к т e н y-

л e з н ы й к e p а т и т (keratitis phlyctaenulosus). Фликтенулезный, или скрофулезный, кератит в недалеком прошлом был самым распространенным заболеванием глаз у детей, преимущественно дошкольного возраста. Наиболее частой его причиной была туберкулезная интоксикация. B настоящее время в связи с ранней обязательной профилактикой этой патологии, а также благодаря высокому санитарно-гигиеническому уровню, хорошим жилищным условиям и полноценному питанию случаи туберкулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в CCCP значительно снизились. Это привело к резкому уменьшению заболеваемости скрофулезом. Среди детского городского населения случаи скрофулеза глаз стали единичными.

Фликтенулезный кератит - - острое заболевание с резко выраженными признаками воспаления роговицы (рис. 92). Фликтена представляет^собой субстрат неспецифического воспаления, в ней нет возбудителя болезни. Она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток, по строению напоминает папулу, возникающую на коже после реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок. B зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы принято различать несколько разновидностей кератита: поверхностный фликтенулезный; глубокий инфильтративный (краевой инфильтрат, краевая язва); фасцикулярный (пучочковидный); пан- нозный; некротический. У детей встречаются преимущественно фасцикулярный и поверхностный кератит.

Фликтены располагаются или вблизи от лимба, или на центральных участках роговицы, занимая ее поверхностные или глубокие слои. Прогрессирование процесса обычно наблюдается у ослабленных детей и приводит к тому, что фликтены, расположенные в любой .части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной пластинки. B зависимости от локализации и величины инфильтратов снижается зрение. B случаях частых рециДивов заболевания, а иногда и при первой атаке может развиваться скрофулезный паннус, который распространяется с любого участкеглимба, а не только сверху (как при трахоме). Клинически этотщаннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается большое количество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса. Отмечаются диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. После ликвидации паннуса остаются стойкие и значительные помутнения роговицы.

Фасцикулярный (пучочковый) кератит (keratitis fasciculosus), или «странствующая фликтена», развивается из краевого инфильтрата, расположенного у лимба. Особенностью его является наличие прогрессирующего края, обращенного к центру роговицы. Периферический край инфильтрата очищается и эпителизируется, а прогрессирующий распространяется нередко до тех пор, пока головка инфильтрата не дойдет до противоположной части лимба. Инфильтрат распространяется как бы в сопровождении сосудов и имеет вид кометы. Процесс характеризуется резко выраженным корнеальным синдромом и повышенной чувствительностью роговицы. После рассасывания инфильтрата остается лентовидное помутнение роговицы и более или менее выраженное снижение зрения.

Поверхностный фликтенулезный кератит (ke- ratitib superficialis phlyctaenulosus) проявляется множеством серовато-белых помутнений с нечеткими границами, располагающихся в поверхностных слоях. Максимум заболеваемости приходится на первые 2—3 года жизни, так как в этот период повышается инфи- циробанность туберкулезом и отмечается высокая общая аллерги- зация, характерная для младшего детского возраста. Грудные дети болеют редко, поскольку в этом возрасте инфицированность туберкулезом вообще невелика.

Скрофулезные проявления возникают чаще у детей двух крайних' конституциональных типов, характеризующихся следующими признаками: 1) торпидный тип скрофулезный вид лица и шеи (вид «молодого поросенка»), гиперстенические признаки, гидро- фильность тканей, склонность к диатезам, гипотиреоидные симптомы; 2) эретический тип - - астеническое телосложение, нежная тонкая кожа, яркий румянец, длинные ресницы, гипертиреоз.

Частота фликтенулезных заболеваний зависит от времени года: наибольшее количество случаев наблюдается на весеннпе месяцы (май), отмечается также небольшой осенний подъем. Имеют значение также санитарно-гигиенические условия, характер питания зимой (недостаток витаминов А, группы В, G, зелени). Длительность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и рецидивы.

Результаты клинико-рентгенологического обследования больных с фликтенулезным кератитом свидетельствуют о высокой частоте туберкулезных изменений у этих детей. Установлено, что чем моложе больные фликтенулезом, тем чаще у них обнаруживается активно протекающий туберкулезный процесс. Положительные результаты туберкулиновых реакций (80 y90%) также указывают на инфицированность большинства этих7больных. Туберкулинонегативных случаев встречается очень7 немного. Они могут зависеть от технических погрешностей и/влияния различных анергизирующих факторов, среди которых важная роль принадлежит недостаточности витамина А. Обнаружение признаков фликтенулеза нередко позволяет диагностировать туберкулез в ранней стадии, особенно в детском возрасте. Их значение возрастает еще и потому, что у детей при некоторых формах туберкулеза слабо выражены физикальные проявления, заболевание протекает бессимптомно или маскируется гриппоподобными заболеваниями.

У большинства больных в крови отмечается моноэозинофилия, которую расценивают как проявление аллергизации организма при туберкулезе первичного периода. При тяжелом течении скрофулеза резко выражена гипоальбуминурия, возникновение которой объясняется изменением трофических процессов и повышенной проницаемостью капилляров.

Лечение фликтенулезных кератитов проводит офтальмолог совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на устранение вторичных аллергизирующих факторов. G этой целью проводят дегельментизацию, санацию полости рта, рекомендуют ограничить употребление углеводов и соли и т. д. Одновременно C этим осуществляют активную противовоспалительную и десенсибилизирующую (глюконат кальция, супрастин и др.) терапию. Лекарственные препараты для общего употребления назначает фтизиатр (стрептомицин, фтивазид и др.). Местно проводят форсированные инстилляции растворов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, амидопирина, кортикостероидов, хинина, ъитаминов, а также назначают мидриатики. Для снятия боли закапывают 5% раствор новокаина. При торпидном течении показаны инстилляции цитостатика циклофосфана. Для ликвидации острых явлений проводят рассасывающую терапию (дионин, йодид калия, папаин, микродозы дексазона и др.). Лечение кератита продолжается около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Терапия осуществляется в условиях глазного стационара. Переболевшие дети подлежат диспансеризации в специализированном диспансере и в глазном кабинете детской поликлиники.

Вирусные кератиты. Г e p п e т и ч e с к и й к e p а т и т (kerati- tis herpeticus). Герпетический кератит из года в год становится все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. Ha долю герпетическогокератитаприходитсядо80%всехвоспали- тельных процессов роговицы. Высокая частота, а также тяжелое течение герпетической болезни в известной мере связано с неоправданно широким применением кортикостероидных гормонов. Распространенность герпеса глаз можно объяснить еще и тем, что в последние годы чаще возникают эпидемии гриппа и вирусного гепатита, актіцшрующие латентную инфекцию, в том числе и вирус герпеса.

Вирус просток) герпеса (herpes simplex) относится к фильт- хрующимся, нейродермотропным вирусам, которые находятся в организме человека с раннего детства, попадая в него, очевидно> контактным и воздушно-капельным путем. Об инфицированности герпетическим вирусом можно судить по высокому титру специфических антител. Обычно большинство детей рождаются с антителами благодаря высокому содержанию их у матерей. Однако в в течение первого полугодия жизни эти антитела исчезают, поэтому в данный период жизни у ребенка отмечается самая высокая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет. Почти все взрослые остаются здоровыми вирусоносителями и являются постоянными источниками инфекции. Специфические антитела к наиболее распространенным штаммам вируса герпеса обнаруживаются почти у каждого 6-го здорового ребенка.

Вирус, находясь в равновесии с антителами, не вызывает заболевания до тех пор, пока не увеличится его вирулентность. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят под влиянием таких факторов, как лихорадочное состояние при различных инфекционных заболеваниях, охлаждение, эмоциональ- вое напряжение, вакцинация, перегревание, ультрафиолетовое облучение, нейроэндокринные сдвиги и др. B создавшихся, предрасполагающих к развитию заболевания условиях даже при небольших повреждениях глаза (микротравмы), сопровождающихся эрозией эпителия конъюнктивы и роговицы, появляется возможность для внедрения вируса в ткани глаза. Герпетическая болезнь нередко проявляется как системное поражение организма: кожи, слизистых оболочек, центральной и периферической нервной системы, печени, глаз.

Герпетический кератит — проявление нейроинфекции, которая обычно локализуется в глазу ввиду избирательных свойств вируса и реактивности больного. Заболевание может вызываться многочисленными штаммами возбудителя, отличающимися друг от друга по своим биологическим свойствам.

Клинически заболевание может проявляться в виде двух форм: первичного герпеса, при котором в организме отсутствуют противогерпетические антитела и чаще послепервичного герпеса роговицы, когда инфицирование уже произошло и в организме имеется некоторое количество антител.

П e p в и ч н ы й г e p п e с (herpes primerius) глаза наблюдается примерно у 25% больных детей со всеми герпетическими поражениями роговицы. Заболевание наблюдается преимущественно у детей от 5 мес до 5 лет, но чаще в первые 2 года жизни, что связано с отсутствием у них специфического иммунитета. Течение болезни острое, длительное и тяжелое. Поверхностная, везикулезная, форма встречается редко, а если и развивается, то затем переходит в древовидную. Инфильтраты имеют серый цвет и различные контуры. Преобладает глубокий, метагерпетичрвкий, кератит, с явлениями иридоциклита. Ha задней поверхности роговицы появляется большое количество полиморфных серых преципитатов. B радужке расширяются имеющиеся и появляются вновь образованные сосуды. B связи с вовлечением в процесс ресничного тела возникают «цилиарные» боли. B роговицу очень рано врастает множество поверхностных и глубоких сосудов. Процесс течет волнообразно, захватывая почти всю роговицу. Часто возникают обострения, рецидивы. Ремиссии заболевания непродолжительные. Резко снижена чувствительность роговицы, тем не менее имеется корнеальный синдром. Отделяемое из конъюнктивального мешка серозное, а иногда слизисто-гнойное. Изменениям в роговице нередко предшествуют или возникают одновременно с ними герпетические высыпания на коже век, около носа и на губах.

Послепервичный герпес (herpes postprimarius) глаза встречается чаще у детей старше 3 лет на фоне имеющегося, но слабого противогерпетического иммунитета. Наличие слабого иммунитета отражается на клинической картине заболевания. Послепервичный герпетический кератит прежде всего характеризуется подострым течением. Инфильтраты имеют преимущественно древовидную или метагерпетическую форму. Васкуляризации инфильтратов, как правило, не бывает. Корнеальный синдром выражен слабо. Отделяемое из конъюнктивального мешка чаще серозно-слизистое, скудное. Течение процесса более благоприятное и менее длительное (2—3 нед), чем при первичном герпесе. Возможны рецидивы, но ремиссии более длительные (до года). Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой.

По виду и локализации процесса различают несколько разновидностей герпеса глаза.

B e з и к у л e з н ы й к e p а т и т (keralitis vesiculosus) характеризуется тем, что на роговице в любом ее отделе из-за отслоения эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множественные проминирующие пузырьки серого цвета. Затем они лопаются и образуют эрозии - язвочки. Чувствительность роговицы снижается. Регенерация эпителия идет медленно в связи с нарушением трофики. Заболевание чаще одностороннее, но склонно к рецидивам. Если в процесс вовлекаются более глубокие слои роговицы, то после выздоровления остаются помутнения различной степени и величины, снижающие зрение.

Древовидный кератит (keratitisdendriticus) своеобразен тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды — трещины эпителия, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу веточек нервов (рис. 93). Эта форма заболевания встречается более чем у 50% от всех больных с другими формами герпеса, протекает длительно, вяло, сопровождается иритом или иридоциклитом. Инфильтраты нередко могут распространяться сравнительно глубоко, в этих случаях остаются значительные помутнения роговицы, резко снижающие зрение.

Рис. 94.

Дисковидный кератит.

Метагерпетический кератит (keratitis metaherpeti- cu^ отличается от первых двух поверхностных процессов тем, что воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади — глубокая форма герпеса. Чаще заболевание возникает на почве древовидного кератита. Роговица представляет собой массивную эрозированную, мутно-серую, дандкартообразную поверхность. Ha этом фоне определяются отдельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые изменения. Очень часто наблюдаются поражения сосудистой оболочки в виде переднего, а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризация роговицы или отсутствует, или минимальная. Отмечаются светобоязнь, бле- фаро'спазм и «цилиарная» боль. По выздоровлении всегда остаются грубые помутнения роговицы, поэтому зрение резко снижено.

Дисковидный кератит (keratitisdisculosus) характеризуется образованием глубокой инфильтрации в виде диска, располагающегося в центре роговицы. Роговица в этой области утолщена, появляются складки задней пограничной пластинки, пузыревидные отслоения эпителия. Вокруг инфильтрата имеется зона отека (рис. 94). Инфильтрат обычно не изъязвляется, но постепенно замещается соединительной тканью. Резко снижается зрение, отмечаются рецидивы.

Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза, их объединяет ряд характерных признаков, являющихся решающими в дифференциальной диагностике с другими видами кератитов:

1) характерным элементом является пузырек/ а форма инфильтрации чаще древовидная или ландкартообразная;

2) цвет инфильтрации серый;

3) чувствительность роговицы на обоих глазах снижена или отсутствует, но имеется тригеминальная невралгия;

4) васкуляризация роговицы, как правило, отсутствует (после- первичный герпес);

5) течение кератита упорное, длительное, с обострениями и ремиссиями;

6) поражается один глаз преимущественно;

7) возникновение кератита чаще связано с перенесенными общими заболеваниями и повреждениями глаза;

8) из соскоба с эпителия выделяют вирус простого герпеса;

9) возбудитель заболевания резистентен к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам;

10) имеются внутриклеточные специфические антитела (после- первичный герпес);

11) кожные пробы с герпетическим полиантигеном положительные при послепервичном и отрицательные при первичном герпесе.

Лечение офтальмогерпеса предусматривает воздействие на еще не поврежденные вирусом ткани в целях их защиты; ткани, поврежденные вирусом; сопутствующую воспалительную реакцию; коллагеновый некроз стромы роговицы; рубцовые изменения поврежденных тканей; специфические защитные факторы; факторы неспецифической резистентности.

Выбор метода лечения определяется клинической формой и стадией заболевания с учетом предшествующего лечения, общего состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Из нуклеозидов эффективны аденинарабинозид (APA-A), 5-брому- ридин, а также оксолин, теброфен, флореналь, госсипол.

C целью пролонгирования действия лекарственных средств создана новая оригинальная лекарственная форма -растворимые глазные лекарственные пленки (ГЛП) с противовирусными препаратами.

Значительный прогресс в лечении офтальмогерпеса связан с применением в клинической практике отечественными офтальмологами высокоактивных препаратов — концентрированного лейко- иитарного интерферона и его индукторов. Использование интерфе- роногенов для лечения наиболее тяжелых форм офтальмогерпеса имеет значительные преимущества по сравнению с лечением противовирусными химиопрепаратами (йоддезоксиуридин, оксолин, теброфен и др.).

Терапевтический эффект отмечен при внутримышечном введении продигиозана по 50—100 мкг 1 раз в 3 дня, пирогенала в дозе 50—100 мкг/мл по схеме: в І-й'день 0,1 мл, в последующие 9 дней увеличивают дозу на 0,1 мл, затем 10 дней по 1,0.

B комплексном лечении офтальмогерпеса с успехом применяют физические методы: рентгенотерапию, микроволновую тера- иию, ультразвук, диадинамотерапия, лекарственный электрофорез, фонофорез.

Положительное влияние на течение тяжелого офтальмогерпеса оказывает магнитотерапия. При воздействии переменного магнитного поля значительно уменьшаются боль и светобоязнь, улучшается трофика роговицы.

B последние годы наметилась тенденция к комплексному использованию средств противовирусной терапии и микрохирургических методов. Предложен метод аргонлазеркоагуляции для лечения герпетического кератита, позволяющий строго дозировать интенсивность воздействия на патологический очаг.

Левамизол может быть рекомендован для лечения больных с тяжелыми хроническими вялотекущими формами герпетических поражений на фоне сниженной иммунореактивности по схеме: 2,5 мг на 1 кг массы тела, суточная доза 2—4 драже (одно драже -50 мг), 2 дня подряд еженедельно до стихания клинических проявлений заболевания. C целью профилактики рецидивов левамизол назначают в дозе 2—4 драже 1 раз в неделю.

Хорошие результаты получены при системном применении нестероидных противовоспалительных средств (бутадион, метацил, индометацин и др.). B случае выраженного аллергического компонента эффективна терапия фенкаролом, перитолом или другими противоаллергическими препаратами. При уменьшении образования интерферона показано системное применение или введение по^конъюнктиву индукторов интерферонообразования: продигио- зана, пирогенала, полудана.

Обязательно назначают средства, улучшающие трофику-вита- мины А, группы В, C и PP, новокаин, дибазол, салицилаты, хинин, супрастин (димедрол, тавегил и др.). Используют средства, повышающие иммунитет: у-глобулин, инактивированную вакцину, герпетический полиантиген, проводят аутогемотерапию.

Проводят вмешательства, направленные на предотвращение распространения процесса*, соскоб эпителия и прижигание эфиром, спиртом, спиртовым раствором йода; гальванокаутеризацию, нейротомию (трепаном или ножом), частичную послойную кератопластику, воздействие лучами Букки, а в последнее время и лазерко- агуляцию.

Осуществляют комплекс воздействия, способствующих рассасыванию помутнений: электро(фоно)форез дионина, хлорида кальция, лидазы, цистеина, амидопирина, йодида калия, алоэ, стекловидного тела; оксигенотерапии и др.

Больные, страдающие рецидивирующим офтальмогерпесом, должны находиться под диспансерным наблюдением. Необходимо упорядочить режим труда этих больных, по возможности исключить факторы, способствующие возникновению рецидивов болезни, проводить общее клиническое обследование для выявления сопутствующих заболеваний, а при возникновении опасности повторного обострения осуществлять специальные профилактические мероприятия.

Обменные кератиты. Из обменных кератитов, которые в настоящее время встречаются у детей, хотя и очень редко, следует отметить авитаминозные кератиты.

A в и т а м и н о з А. При авитаминозе A наблюдаются многообразные изменения кожи, слизистых оболочек, а также различных оболочек глаза. Недостаточность витамина A возникает при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях дыхательных путей, неправильном кормлении, инфекционных болезнях, сепсисе и недоношенности. B возникновении врожденной недостаточности витамина A играет роль алиментарный авитаминоз матери, тиреотоксикоз, алкогольный цирроз печени, холецистит и холангит, диабет, туберкулезная хроническая интоксикация, аллергические заболевания кожи (экзема) и др. Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде прексероза, а затем развиваются и ксероз и кератомаляция.

П p e к с e p о з (praexerosus) характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. B связи с этим появляются нежная матовость и тусклость (сухость) конъюнктивы, а иногда пигментация в виде треугольника основанием к лимбу. Сухость и матовость быстро усиливаются при замедленном мигании. B роговице образуются поверхностные помутнения.

Э п и т e л и а л ь н ы й к с e p о з (xerosus epitheliosus) является как бы второй стадией А-авитаминоза. B этот период в области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде застывшего сала или пены — бляшки Искерского - - Бито. Они не подвергаются некрозу, но в их зоне постоянно происходит десквамация эпителия. Одновременно отшелушивается эпителий роговицы (гиперкератоз). Чувствительность роговицы снижена. B связи с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия снижается острота зрения. Процесс этот длительный, что, вероятно, объясняется не только гипо- и авитаминозом А, но и недостатком витаминов PP, тиамина (Bi) и рибофлавина (B2). Иногда при ксерозе наблюдается скудное крошковидное отделяемое.

Васкуляризация роговицы наступает очень редко и выражена слабо. Перикорнеальная инъекция не наблюдается. Зрение резко снижается.

Кератомаляция (keratomalacia) возникает вследствие глубокого авитаминоза A на почве в первую очередь искусственного вскармливания детей и выражается в большинстве случаев двусторонним помутнением роговицы молочного цвета. Помутнение, начавшись в поверхностных слоях, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь возникает распад и отторжение йпителия и стромы роговицы. Чувствительность роговицы полностью отсутствует, и процесс распада происходит безболезненно. B конъюнктивальном мешке обнаруживается слизисто-гнойное отделяемое. B лучшем случае процесс останавливается у задней пограничной пластинки, язва рубцуется и образуется мощная лейкома (бельмо) роговицы. При этом зрение падает до светоощущения.

Лечение авитаминоза A заключается в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей 5000 — 10 000, суточная до 20 000 ME.

Пища, получаемая больными с авитаминозом А, должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходит быстрая утилизация и накопление витамина A в организме. Кроме того, необходимо включать в рацион питания овощи и фрукты, содержащие витамины А, группы В, C и PP (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина, персики, абрикосы и др.).

Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина A может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.

Авитаминоз Bi. Авитаминоз Bi сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, таких, как пониженная деятельность желудочно-кишечного тракта, потеря ригидности мышц и полиневриты. Поражения роговицы обусловлены повреждением чувствительной и симпатической иннервации.

Заболевание глаз начинается с их раздражения, затем снижается острота зрения. B первые дни заболевания отмечаются центральные помутнения в поверхностных и средних слоях рого- в?щы. Различают ряд разновидностей заболеваний глаз при авитаминозе Bi: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с выраженным распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетическую форму.

Почти у половины больных в процесс вовлекается сосудистая оболочка глазного яблока. Течение заболевания торпидное. Чаще всего при авитаминозе Bi возникают невриты зрительного нерва.

Лечение авитаминоза Bi состоит во введении витамина Bi (тиамина) внутривенно (1 2% раствор) или внутримышечно

(6% раствор), а также в виде 0,5% мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях авитаминоза и его проводят регулярно.

A в и т а м и н о з B2. Авитаминоз B2 (гипо- или арибофлави- ноз) характеризуется васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом виде авитаминоза протекают сравнительно медленно и доброкачественно. Клиническое течение может ухудшаться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гипорибофлавиноз.

Лечение авитаминоза Вг заключается в назначении витамина B2 по 5 20 мг в день. Витамин B2 принимают внутрь и применяют местно в виде 0,02% раствора. Большой эффект дают суб- конъюнктивальные инъекции фосфорилированного витамина Вг. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению высокой остроты зрения.

Авитаминоз E. При авитаминозе E нарушается трофика глаза. Отмечаются истончение роговицы и ее деформации в виде образования кератоконуса и появления выраженного неправильного астигматизма.

Лечениѳ — прием внутрь масляных и спиртовых растворов витамина E по 3 мг на прием 1- -2 раза в день.

Другие авитаминозы у детей встречаются редко, существенного влияния на роговицу не оказывают.

Прочие кератиты. Г p и б к о в ы e к e p а т и т ы. Грибковые кератиты, или кератомикозы, у детей встречаются редко. Эти кератиты вызываются различными видами грибов. Установление этиологии этих заболеваний затруднено, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемом. Этиологию, как правило, определяют либо методом исключения инфекционной (бактериальная, вирусная) флоры и токсико-аллергического процесса, либо путем обнаружения того или иного гриба лабораторными методами (дымчатый аспергилл, актиномицеты).

Кератомикозы в большинстве случаев протекают подостро со слабовыраженным корнеальным синдромом. B рогЪвице чаІце выявляют серовато-белесоватые нитевидные или крошковатые рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. B случаях изъязвления инфильтратов иногда обнаруживают тягучее отделяемое. B процесс может вовлекаться сосудистая оболочка глазного яблока. Течение заболевания длительное, упорное. После него остаются помутнения роговицы, значительно снижающие зрение.

Лечение медикаментозное симптоматическое ич антимикозное (амфотерицин, трихомицин и др.), назначают нистатин, сульфаниламидные препараты, цинк с резорцином. Проводят механотерапию с последующими прижиганиями эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, криотерапию и др.

B целях унификации диагноза кератита, выбора метода лечения и оценки его эффективности при установлении клинического диагноза целесообразно придерживаться определенной схемы, учитывая такие критерии, как острота процесса (острый, подострый, хронический), частота (рецидивирующий), локализация (центральный, периферический), глубина (поверхностный, глубокий), вид инфильтрации (дисковидный, полиморфный и др.), этиология (туберкулезный, герпетический и др.). C учетом этих, а возможно, и других критериев диагноз может быть сформулирован, нацример, таким образом: «кератит правого глаза, подострый, рецидивирующий, центральный, поверхностный, древовидный, герпетический постпервичный».