ТРЕХФАКТОРНАЯ ТЕОРИЯ ПРОИСХОЖДЕНИЯ МИОПИИ

В механизме происхождения миопии можно выделить два основных звена: 1) несоответствие между возможностями ослабленного аккомодационного аппарата глаз и зрительной нагрузкой и 2) ослабление прочностных свойств склеры и ее растяжение под влиянием внутриглазного давления.

При ослабленной аккомодации усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достига- ргся главным образом посредством удлинения переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Неблагоприятные гигиенические условия зрительной работы оказывают влияние на развитие миопии лишь в той мере, в какой они штрудняют аккомодацию и побуждают чрезмерно приближать глаза к объекту зрительной работы. Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности цилиарной мышцы, ее недостаточной тренированности или результатом воздействия на цилиарную мышцу общих нарушений и заболеваний организма. Причиной ослабления аккомодации является также недостаточное снабжение ее кровью. Снижение же работоспособности цилиарной мышцы приводит к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо известно, что мышечная деятельность является мощным активатором кровообращения.

Генеалогичный анализ позволяет считать, что миопия может наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по ауто- сомно-рецессивному типу.

I пикает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для миопии, наследуемой по рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и осложнениям, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение процесса в последующем поколении по сравнению с предыдущим.

При ослаблении склеры, которое может быть врожденным или возникает как следствие общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глаза, для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления. Само по себе внутриглазное давление, даже повышенное, при отсутствии слабости склеры не способно привести к растяжению глаза. При этом имеет значение не только, а может быть и не столько статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т.е. возмущения жидкости глаза при движениях тела или головы. При ходьбе или каких-либо трудовых процессах, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в переднезаднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде аккомодационного кольца, внутриглазная жидкость при возмущениях оказывает воздействие главным образом на заднюю стенку глаза. Помимо этого, как только задний полюс глаза принимает более выпуклую форму, н соответствии с законами гидродинамики он становится местом наименьшего сопротивления.

На этом этапе ослабленная аккомодация, сыгравшая роль своеобразного пусковою механизма в развитии миопии, теряет свое значение и на передний план выступают биофизические процессы. Чрезмерное удлинение глаза отрицательно влияет прежде всего на состояние сосудистой и сетчатой оболочек. Эти ткани, как более дифференцированные, обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым начинается патология в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений, служащих основой развития осложнений, наблюдающихся при высоких степенях миопии. Возникновению трофических нарушений способствует также пониженная гемодинамика глаза.