КРАТКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПРОИСХОЖДЕНИЕ МИОПИИ

Первое упоминание о близорукости встречается у Аристотеля (384—322 гг. до н.э.). Он отметил, что при слабости щурящегося глаза к нему близко подносят то, что хотят увидеть. У Аристотеля впервые встречается и слово «миопс», означавшее: закрывать глаза мигая, от которого произошел современный термин «миопия».

Более или менее удачные попытки объяснить происхождение миопии начали предпринимать после того, как знаменитый астроном Kepler (1611) дал правильное описание зрительного акта и диоптрики глаза и указал на то, что при миопии изображение рассматриваемого предмета получается не на сетчатке, а перед ней [Радзиховский Б.Л., 1963]. Особую роль в развитии взглядов на происхождение миопии сыграли труды Н. Helmholtz (1855), F.C. Donders (1866) и A. Gullstrand (1911), создавших учение о рефракции и аккомодации глаза.

Высказывалось мнение, что причиной своеобразного построения изображения в миопическом глазу является чрезмерное удаление хрусталика от сетчатки и его слишком выпуклая форма IPIempius, 1732, цит. Sachsenweger R., 1959] или большая кривизна роговицы [Plenk, 1731; Boerhave, 1751; Morgagni, 1771, цит. Sachsenweger R., 1959].

F. Arlt (1854, цит. Sachsenweger R., 1959), видимо, был первым, кто путем сопоставления величины роговичного рефлекса и размеров энуклеированных глаз установил, что в основе миопии лежит не увеличение преломляющей способности глаза, а его удлинение. К аналогичному выводу пришел и F.C. Donders после измерения с помощью офтальмометра радиуса кривизны роговицы у лиц с миопией и гиперметропией, который оказался примерно одинаковым.

что причиной удлинения глазного яблока служит сокращение цилиарной мышцы во время аккомодации.

Мнение о преимущественном значении удлинения (растяжения) глазного яблока в развитии и прогрессировании близорукости укрепилось после того, как появились первые работы, в которых были приведены результаты офтальмоскопического исследования глазного дна и описания истинной задней стафиломы у лиц с высокой миопией [Graefe А. V., 1854; Weiss А., 1891, и др.].

Исследования Н. Cohn (1867) и Ф.Ф.Эрисмана (1870), которые установили широкое распространение близорукости среди школьников и увеличение ее частоты с увеличением школьного стажа, способствовали появлению многочисленных гипотез, связывающих развитие миопии со зрительным напряжением. Естественно было предположить, что в развитии близорукости может иметь значение аккомодация, поскольку на нее приходится основная нагрузка при зрительной работе на близком расстоянии. A.W. JwanofT (1869) и J.F. Нвгпег (1873) полагали, что под влиянием постоянного напряжения аккомодации происходит натяжение сосудистой оболочки, вслед за которым наступает ее растяжение. F. Arlt (1854), В.И.Добровольский (1855), Ф.Ф.Эрисман (1870) считали, что напряжение аккомодации приводит к повышению внутриглазного давления, а оно в свою очередь — к растяжению оболочек глаза.

Весьма своеобразно объясняет механизм развития близорукости К. Grunert (1934). По его мнению, стекловидное тело оказывало бы давление на склеру, если бы этому не препятствовала сосудистая оболочка, охватывающая стекловидное тело в виде эластической капсулы. При недостаточности цилиарной мышцы вследствие различных причин (интоксикации, перенесенные заболевания, врожденная слабость, перенапряжение) она не может обеспечить нужное натяжение сосудистой оболочки. Вследствие этого давление стекловидного тела на склеру увеличивается, что при слабости последней может привести к ее растяжению и удлинению глазного яблока.

F. Arlt (1876) высказал мнение о связи миопии с конвергенцией.

Следует отметить, что основное положение указанных гипо- Iс ч — повышение внутриглазного давления при аккомодации и конвергенции — остается недоказанным. Если даже предположить, что небольшие колебания офтальмотонуса при этом и происходят, то при нормальной склере они не в состоянии изменить форму глаза. Вспомним, что при глаукоме близорукость возникает не чаще, чем обычно, несмотря на существенное повышение внутриглазного даапения.

Заслуживают только упоминания гипотезы, связывающие близорукость с провисанием глазного яблока во время зрительной работы на близком расстоянии [Levinsohn G., 1908—1929], формой и строением черепа [Mannhardt, 1871, и др.|, натяжением зрительного нерва при конвергенции [Weiss L., 1898], очаговыми помутнениями роговицы [Straub М., 1909; Meyerhof М., 1910, и др.].

В свое время большой интерес вызвала так называемая наследственно-биологическая гипотеза происхождения миопии, выдвинутая швейцарским офтальмологом A. Steiger (1913). Он пришел к заключению, что элементы, из которых складывается рефракция глаза, не зависят друг от друга и сочетаются в случайных комбинациях. Каждый из этих элементов — преломляющая сила роговицы или длина оси глаза — передаются потомкам по наследству от родителей. По мнению автора, развитие близорукости предопределено наследственными свойствами половых клеток, и внешняя среда уже не может повлиять на формирование рефракции.

Ошибка A. Steiger состоит в том, что он отрицает какую- либо закономерность в сочетании оптических элементов глаза в процессе рефрактогенеза и придает наследственности значение фатального фактора, игнорируя влияние условий внешней среды на формирование рефракции.

Оригинальную гипотезу происхождения миопии, также не подтвержденную фактическими данными, выдвинул A. Vogt (1924).

Он исходил из того, что защитные оболочки органа соответствуют ему по форме и величине, но не наоборот. Вследствие •того, по его мнению, при небольшом размере сетчатки глаз становится гиперметропическим, при средней ее величине — імметропическим, а при чрезмерном увеличении сетчатки — миопическим.

С увеличением размеров сетчатки связывает удлинение глаза, приводящее к миопии, и G. Badtke (1952). Однако он рассматривает это увеличение как своеобразную аномалию развития. Растяжение ослабленных аномальным ростом оболочек глаза связано, по его мнению, с неблагоприятным влиянием различных экзогенных факторов.

Гипотеза, выдвинутая R. Sondermann (1950), основывается на наблюдении, что на IV—VII месяце эмбрионального развития в заднем полюсе глаза обнаруживается выпячивание склеры, описанное еще Ammon (1801). Оно представляет собой результат несоответствия между внутриглазным давлением и прочностью стенок глаза. К моменту рождения ребенка склера в этой области глаза укрепляется. Если же упомянутое несоответствие сохраняется и после рождения, то развивается миопия.

F. Poos (1950) рассматривает конечные форму и величину глазного яблока как следствие активного роста склеры и механического воздействия на нее окружающих тканей глазницы, в частности глазных мышц. Если рост мышц завершается рано, то глазное яблоко остается укороченным. При позднем прекращении их роста глазное яблоко приобретает удлиненную форму.

Существовавшее еще в прошлом столетии представление о том, что формирование миопической рефракции происходит в основном за счет растяжения ослабленной склеры под влиянием внутриглазного давления, разделяется многими исследователями и в наше время.

A. Kushel (1923), В.П.Филатов и В.В.Скородинская (1955) и др. высказали предположение, что слабость склеры у лиц с миопией — это одно из проявлений ослабления опорной соединительной ткани организма, которое выражается в виде плоскостопия, гастроптоза, сколиоза.

W. Comberg (1951) полагает, что растяжение склеры, ослабленной под влиянием различных неблагоприятных факторов, происходит в результате суммации кратковременных повышений внутриглазного давления во время миганий и движений глаз при чтении.

По мнению К. Lindner (1949), длительная Зрительная работа на близком расстоянии вызывает хориоидальную гиперемию и застой крови. Это приводит к транссудации сыворотки в ткань склеры, особенно в области заднего полюса глаза, который размягчается и растягивается под влиянием внутриглазного давления.

Б.Л.Радзиховский (1966) считает, что в основе ослабления склеры и развития миопии лежит нарушение трофики тканей глаза под действием различных факторов. Согласно гипотезе автора, с патогенетической точки зрения все формы миопии (врожденная, школьная, так называемая злокачественная) однородны. Все дело заключается в том, как долго и в какой степени нарушается трофика тканей.

В ряде современных гипотез определяющая роль в гснезе миопии отводится аккомодации. По мнению А.А.Сычева (1977), школьная миопия слабых степеней возникает вследствие адап- гации зрительного анализатора, его аккомодационного аппарата к преимущественной работе на близком расстоянии и утраты (или ослабления) активной функции аккомодации вдаль.

Т. Sato (1957) считает, что основой развития миопии является длительное напряжение аккомодации под влиянием зрительной работы на близком расстоянии. По его мнению, это ведет к стабильному усилению преломляющей силы хрусталика, іа счет которой и формируется миопическая рефракция. Миопия, по Т. Sato, — это морфологическое следствие спазма аккомодации.

На протяжении многих лет А.И.Дашевский (1983) развивает конвергентно-аккомодационно-гидродинамическую теорию патогенеза миопии. Согласно этой теории [Дашевский А.И., 1968, 1973; Дашевский А.И., Ватченко А.А., 1979], приобретенная миопия развивается по следующей схеме: от ослабления аккомодации вследствие вегетативной дистонии различной этиологии и неблагоприятных условий зрительной работы на близком расстоянии — к преморбидному состоянию (переход от нормы к патологии), т.е.

Согласно гипотезе, предложенной К.Балакко-Габриэли (1990), в механизме прогрессирования миопии участвуют факторы, влияющие на коллаген склеры. Длительное ухудшение зрения оказывает влияние на диэнцефально-гипофизарную систему, вызывает изменение гормонального баланса, что приводит к ослаблению коллагена склеры у лиц, генетически предрасположенных к этому виду патологии.

В последние годы предпринимаются попытки моделирования депривационной миопии на животных (цыплята, землеройки, обезьяны и др.). Ее вызывают с помощью сшивания век или окклюзии в условиях меняющейся освещенности помещения в ісчепие 10—14 дней. Отмечено, что при этом может происходить изменение формы глазного яблока и удлинение его переднезадней оси за счет патологического растяжения склеральной оболочки. Эти изменения, возможно, связанные с нарушением фибриллогенеза, обратимы: в дальнейшем восстанавливается начальная рефракция, и показатели компонентов склеры приходят к исходному уровню. Ценность этих экспериментов весьма сомнительна, поскольку возникновение миопии у человека не связано с депривацией.

В опытах на крольчатах [Curtin В., 1993] было показано, что транссклеральная криотерапия или периферическая лазеркоагуляция сетчатки задерживает рост глазных яблок. Авторы предполагают, что это подтверждает гипотезу о регулирующем влиянии сетчатки на рост глаза. Возможно также, что рубцовая ткань, формирующаяся на месте поврежденной сетчатки, препятствует растяжению склеры.

В заключение следует отметить, что многие из приведенных основных гипотез развития миопии, несомненно, послужили основой для выработки новых, более прогрессивных, гипотез и теорий.