СПАЗМЫ АККОМОДАЦИИ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ МИОПИИ

Вегетативная природа спазмов аккомодации. Известно, что у больных со спазмом аккомодации имеются функциональные или органические поражения нервной системы. H. Я Вилйна и H. И. Жукова (1971) у ряда детей со спазмом аккомодации наблюдали поражение ядер и путей черепномозговых нервов, связанных с органом зрения.

A. M. Клюев (1976) сравни* результаты обследования здоровых детей и детей со спазмом аккомодации. Он отмечает, что нередко уже по анамнезу можно предположить наличие расстройств со стороны вегетативной нервной системы.

У детей со спазмом аккомодации преобладали астено- пические признаки: головная боль, головокружение, потливость, неприятные ощущения в области сердца, плохая переносимость высоких и низких температур, раздражительность, плаксивость, плохой аппетит. У 48% здоровых детей таких жалоб не было, у остальных они выражены в меньшей степени, что свидетельствует о преимущественном повышении парасимпатических реакций и астениза- ции нервной системы при наличии спазма аккомодации.

Если суммировать данные H. Я. Вилиной, H. И. Жуковой и A. M. Клюева по некоторым основным неврологическим признакам, становится очевидным резкое различие неврологического статуса у здоровых детей и со спазмом аккомодации (табл. 3).

Кроме того, A. M. Клюев показал, что процент неврологических знаков увеличивается с давностью спазма.

Приведенные данные убедительно показывают, что у детей со спазмом аккомодации астенопические и другие жалобы, а также объективно выявляемые неврологические знаки встречаются значительно чаще, чем у здоровых. Кроме того, их частота больше у детей со старым спазмом, чем со свежим.

Таблица 3. Неврологический статус у здоровых детей и со спатом аккомодации

A.

P. А. Калюжная (1965) установила, что при наличии тонзиллогенной и других интоксикаций организма наблюдается снижение симпатической и относительное преобладание парасимпатической активности.

Поэтому этиологическими факторами возникновения спазма аккомодации следует считать как перенесенные, так и имеющиеся заболевания детского организма, ведущие к развитию вегетативной дистонии.

B. А. Асабина (1971) изучала состояние здоровья детей со спазмом аккомодации при ложной и истинной миопии. Было обследовано 407 здоровых детей и 364 — с ложной миопией. Оказалось, что успех лечения спазмов аккомодации в значительной мере зависит от состояния здоровья детей. У лиц с ложной миопией хронические интоксикации встречались значительно чаще.

Среди перенесенных заболеваний встречались хроническая туберкулезная интоксикация, тонзиллит, болезнь Боткина, хронический холецистит, ревматизм и др. Результаты лечения ложной миопии зависели от количества перенесенных заболеваний. B контрольной группе здоровых детей число заболеваний на 1 человека составляло 0,25; в группе детей с нестойким спазмом аккомодации — 0,9, полустойким — 1,23, стойким — 2,06.

B последние годы появилось немало сообщений о роли расстройств, общего состояния организма в возникновении близорукости и, в частности, спазма аккомодации.

А. С. Зайцева (1969) обнаружила, что школьники, страдающие близорукостью, болеют чаще, чем дети с эмметро- пической рефракцией: тонзиллитом — в 12 раз, ревматизмом — в 4 раза, инфекционным гепатитом — в 2,5 раза.

Доказательством значения состояния вегетативной иннервации аккомодации являются и наблюдения Berggren и Walinder (1969), которые определяли скиаскопически рефракцию у детей в возрасте от 2 до 5 лет при атропиновом мидриазе и во время физиологического сна. Повышение тонуса цилиарной мышцы во сне достигало не меньше 3,0—

4,0 Д, причем зрачок во всех случаях суживался.

Hirch (1957) подтвердил мнение о том, что у детей, переболевших корью, часто развивается, миопия.

A. M. Клюев у лечившихся в стационаре Днепропетровской глазной клиники детей провел некоторые вегетативные пробы. У детей со спазмом аккомодации вегетативные расстройства явились результатом повышения парасимпатической иннервации (табл. 4).

А. И. Дашевский и A. M. Клюев (1974) изучали результаты реоэнцефалографии и реоофтальмографии у детей школьного возраста, страдающих спазмом аккомодации (79 человек). Для сравнения аналогичные исследования проведены в контрольной группе из 45 здоровых школьников.

Данные церебральной реографии свидетельствуют о наличии у большинства больных со спазмом аккомодации сосудистой дистонии преимущественно парасимпатического типа на фоне пониженного тонуса симпатической нервной системы.

Результаты реоофтальмографии (45 человек со спазмом аккомодации и 30 здоровых) показали прямую зависимость между степенью миопии и снижением кровенаполнения

Таблица 4. Результаты вегетативных проб и данные некоторых физиологических констант у здоровых детей и со спазмом аккомодации (в %)

цилиарного тела.

По мнению А. И. Дашевского и A. M. Клюева, уменьшение кровенаполнения цилиарного тела у больных с ложной близорукостью вызвано, во-первых, ослаблением аккомодативной мышцы и, во-вторых, нарушением вегетативного равновесия в сегментарных вегетативных образованиях глаза.

Авторы считают, что у большинства больных со спазмом аккомодации нарушение регуляторной деятельности вегетативной нервной системы проявляется и в отношении сосудистой системы мозга. Следовательно, изменения в цилиарном теле — это не локальный процесс, а следствие вегетососудистой дистонии организма.

Мы совместно с A. M. Клюевым изучали нарушения вегетативной иннервации зрачков у больных с ложной близорукостью, используя с этой целью фармакологические пробы. Пупиллографическая методика, применяемая до и после инстилляций 0,1% раствора адреналина и 2%

T а б л и ц а 5. Диаметр зрачка и динамика хода зрачковых реакций на свет у вдоровых детей с псевдомиопией (А. А. Ватченко и A. M. Клюев)

раствора кокаина, позволила исследовать следующие компоненты зрачковой реакции на свет: 1) исходный диаметр зрачка (в миллиметрах), 2) диаметр зрачка после воздействия яркого света(конечный),3) скоростьсокращениязрач- ка на свет (в миллиметрах в 1 с; условная величина, так как в нее входил и латентный период реакции), 4) амплитуду зрачковой реакции (табл.

Уже первые результаты показали, что у 79% детейсо спазмом аккомодации отмечается уменьшение исходного диаметра зрачков, амплитуды сокращения зрачка на свет и увеличение анизокории. Это, несомненно, говорит о расстройствах вегетативной иннервации зрачков вследствие снижения тонуса симпатической нервной системы.

Фармакологические пробы привели к еще более интересным результатам (табл. 6). Как видно из данных таблицы, расширение зрачка под влиянием кокаина наступало как у здоровых, так и у больных со спазмом аккомодации. У последних степень расширения зрачка оказалась значительной, а у 30% он был увеличен на 3 мм и больше. Больше, чем в норме, расширяется зрачок при повышенной чувствитбльности тканевых структур к вводимым химическим веществам.

Об этом свидетельствует увеличение конечного диаметра зрачка после воздействия на него яркого света. И. И. Меркулов также определял повышенную чувствительность зрачка к кокаину.

Снижение симпатической зрачковой иннервации при лоЖной близорукости подтверждают следующие данные. Если зрачок при закапывании кокаином расширился в патологической степени, величина ложной миопии больше, чем в остальных глазах (3,37 вместо 1,62 Д).

Таблица 6. Фармакологические зрачковые пробы у вдоровыхдетей и с псевдомиопией (A. A. Ватченко и A. M. Клюев)

Следовательно, более высокой степени ложной миопии соответствует более выраженная недостаточность симпатической зрачковой иннервации.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что эти расстройства протекают параллельно с такими же нарушениями вегетативной иннервации аккомодационного процесса. Таким образом, можно с уверенностью сказать, что этиология спазмов аккомодации может быть самой различной, так как заболевания, ведущие к расстройствам вегетативной иннервации цилиарной мышцы, многочисленны.

B основе патогенеза спазмов аккомодации, как это видно из приведенных данных, лежат вегетодистонии преимущественно парасимпатического или смешанного характера. Неблагоприятные гигиенические условия работы на близком расстоянии, ослабление организма, астенизация нервной системы являются дополнительными факторами, способствующими возникновению спазма аккомодации.

Классификация спазмов аккомодации. А. И. Дашев- ский (1962) различает искусственный, физиологический и патологический спазм аккомодации.

Искусственный спазм аккомодации возникает от действия различных миопических средств (пилокарпин, эзерин, фосфакол, армин, тозмилен). B этом его отличие от тран- зиторной миопии, когда спазм аккомодации часто очень сильный, наступает под влиянием медикаментозных средств общего воздействия на организм.

Искусственный спазм исчезает после прекращения действия вызвавшего его миотического средства. Эта фаза расслабления спазма зависит от силы действия миотика на глаз и состояния тонуса симпатической и парасимпатической иннервации аккомодационной мышцы.

Под физиологическим спазмом следует понимать такое сокращение цилиарной мышцы, какое необходимо для полной или хотя бы частичной самокоррекции гиперметропии и астигматизма. Подобное изменение тонуса цилиарной мышцы можно назвать самокорригирующим аметропию физиологическим спазмом, или физиологическим напряжением цилиарной мышцы.

Физиологический спазм при гиперметропии (переводящий ее в эмметропию) является равномерным, а начинающийся еще в детстве самокорригирующий астигматизм роговицы спазм всегда неравномерный. Изменения кривизны поверхностей хрусталика происходят в сечениях, перпендикулярных роговичным.

Отличительной чертой физиологического спазма является тенденция к созданию эмметропии и повышению остроты зрения вплоть до 1,0. Патологический же спазмѣ аккомодации характеризуется усилением рефракции от гиперметропии или эмметропии до миопии со снижением остроты зрения.

Основное различие этих двух видов спазма заключается в том, что физиологический спазм легко снимается и наступает прежняя, естественная для данного глаза, рефракция

при полном равновесии его аккомодации («покой аккомодации»).

Патологический спазм сохраняется постоянно, поэтому его основной особенностью является постоянное снижение остроты зрения вследствие миопизации глаза.

Расслабление физиологического спазма — естественное явление, повторяющееся в течение всего периода бодрствования, при патологическом же спазме этого расслабления нет.

Как равномерный, так и неравномерный патологический спазм аккомодации может быть нестойким, полустой- JKHM и стойким.

Кроме того, для клинической практики чрезвычайно важно разделение спазмов на свежие (давностью не более 6—12 мес) и старые (давностью более 1 года).

Происхождение и развитие миопии. Гипотезы патогенеза миопии.

Слово миопия произошло от греческих шуо (прищуриваюсь) и opsis (зрение). Упоминания о близорукости уже имелись в произведениях Гиппократа, Аристотеля, Галена.

Удлинение глаз при осевой миопии впервые доказал Ritterich (1842), проведя патологоанатомические исследования, a Arlt (1854) выявил прямую зависимость длины оси от степени миопии.

Donders (1866) создал стройное учение о рефракции глаз, описал эмметропию как норму, а все виды аметропии — как отклонения от нее. По Donders, миопия имеет осевую природу (удлинение оси глаза), а при гиперметропии укорочение оси связано с задержкой развития. Причину миопии он видел в растяжении оболочек глаза вследствие неблагоприятных внешних условий и различных заболеваний. Его взгляды были подтверждены многими учеными XIX в., вследствие чего появилось выражение Stilling (цит. по M. E. Мандельштимму, 1894): «Они больны не потому, что близоруки, а близоруки потому, что больны».

Ф. Ф. Эрисман (1870) и Cohn (1867) независимо друг от друга создали учение о школьной близорукости, показав, что число близоруких детей и степень близорукости прямо пропорциональны школьному стажу.

Появление книги Steiger (1913) «0 происхождении всех видов рефракции глаз» ознаменовало начало развития биологической теории миопии. Установив, что рефракция роговой оболочки вариирует в широких пределах (10— 12 Д) с распределением вариантов по биноминальной кривой, автор указывает, что все другие компоненты рефракции глаз (включая и длину оси) вариируют по такому же типу и вид рефракции зависит от случайного сочетания изменчивых оптических элементов и длины оси глаз. Поэтому эмметропия, миопия и гиперметропия представляют собой нормальные биологические варианты рефракции глаз.

Благодаря расцвету медицинской генетики появилась возможность правильно оценить роль наследственности и внешней среды.

В. H. Эфроимсон (1964) разделилвсеболезнина следующие основные группы: 1) у людей с определенным генотипом> то есть совокупностью всех генов организма, характе- ризующейнаследственные свойства организма (гемофилия, болезнь Дауна); 2) у людей с определенным генотипом, проявляющимся при наличии определенных факторов среды (подагра); 3) у людей с разным генотипом; частота и тяжесть зависят от генотипа и от среды; 4) у людей с любым генотипом; частота и тяжесть зависят только от генотипа; 5) частота и тяжесть зависят только от внешних факторов.

K первому типу (E. И. Кузина, 1964) можно отнести наследственную близорукость, ко второму — близорукость, возникшую при наследственном предрасположении и воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, и к пятому — при воздействии только внешних факторов внешней среды.

Уже давно сложилось в офтальмологии два основных направления, объясняющих развитие близорукости. Сторонники первого направления придают основное значение гигиеническим условиям работы на близком расстоянии, второго — считают миопию проявлением ростовых особенностей организма, а условия работы на близком расстоянии или вовсе не учитывают, или придают им значение только в период роста организма. Они считают злокачественно прогрессирующую миопию только наследственной.

Основная задача при изучении этиологии и патогенеза миопии заключается в установлении причины и механизма удлинения оси глаз. Существует две группы теорий происхождения миопии — аккомодационные и конвергентные.

Grunert (1934) полагал, что при натяжении цилиарной

мышцей сосудистой оболочки кпереди расширяется суп- рахориоидальное пространство и уменьшается давление стекловидного тела на склеру. Если же аккомодация ослаблена, сосудистая оболочка натягивается меньше и давление на склеру увеличивается. При недостаточной резистентности склеры происходит ее растяжение.

Moses (1970) при аккомодации наблюдал растяжение сетчатки (а следовательно, и сосудистой оболочки) только в ее переднем отделе.

Вторая группа теорий происхождения миопии — конвергентные. Doncters (1866) признавал, что при конвергенции повышается внутриглазное давление (ВГД). Экстраокулярные мышцы сдавливают глаз и удлиняют его. Arlt (1876) считал, что ВГД повышается вследствие сдавления вертикозных вен во время конвергенции наружной прямой и верхней косой мышцами. Такого же взгляда придерживался и Stilling (1887),^придававший особое значение давлению на глаз сухожилия верхней косой мышцы. Bce эти авторы утверждали, что при миопии ВГД несколько повышено. '

Эти данные подтверждены в современной литературе. Так, Dominquez (1966) нашел, что повышение ВГД играет ,большую роль в прогрессировании миопии. Honmura (1968), исследуя ВГД в 151 миопическом и 50 эмметропи- ческих глазах, нашел несомненную связь его повышения с прогрессированием миопии.

Tokoro, Nakao и Otsuca (1971) на основе 5-летних наблюдений показали, что при ВГД выше 20 мм рт. ст. мио- пизация развивается быстрее, чемприболее низком давлении.

Tokoro (1970) вызывал миопию у кроликов путем повышения ВГД выше 40 мм рт. ст. и температуры тела до 41— 42°. Автор сделал вывод, что имбаланс между ВГД и эластическими свойствами склеры может привести к развитию миопии.

Итак, согласно конвергентным теориям, причиной растяжения склеры является повышающееся при конвергенции экстраокулярными мышцами ВГД.

Существует еще много теорий, объясняющих возникновение миопии разнообразными факторами. Некоторые из них подкреплены фактическими доказательствами.

Так, Levinson (1913) наблюдал развитие миопии у обезьян, которые ежедневно по несколько часов находились в клетке в горизонтальном положении (взгляд вниз на близкое расстояние).

Lindner (1939—1949) указывал на вредное влияние токсических продуктов тканевого обмена, что, по его мнению, зависит и от унаследованных особенностей, и от внешних факторов.

Vogt (1924) отмечал, что сетчатка, как концевой аппарат и производное мозга, определяет размеры растущего глаза. B силу законов наследственности ее рост может быть различным: при средних размерах возникает эмметропия, при малых — гиперметропия, при больших — миопия. Фактические доказательства отсутствуют.

Badtke (1952, 1955), критикуя положение Vogt, все же считает, что рост сетчатки имеет значение: в случае торможения ее развития наблюдается гиперметропия, при избытке роста — миопия. Осевая рефракция, по Badtke, это что-то среднее между нормой и грубыми проявлениями неправильного развития.

Poos (1950) связывает формирование глаз с ростом склеры. Он считает, что все зависит от равновесия давлений не только внутреннего и наружного, но и кровяного давления мышц. Если оно достигается своевременно — возникает эмметропия, преждевременно — гиперметропия, если же она запаздывает, развивается миопия.

Ряд авторов изучал роль наследственности в происхождении миопии. Ditmars (1967), исследуя детей, страдающих близорукостью, и их родителей, выявил лишь слабое влияние наследственности на развитие миопии. Hirch и Ditmars (1969), наблюдая 258 человек с миопией, пришли к выводу, что миопия слабой степени не является врожденной, так как процент родителей, страдающих близорукостью, растет с увеличением степени миопии.

Frangois (1973) различает следующие виды миопии: 1) простую, достигающую — 6,0 Д, но без признаков xo- риоидоза. Это биологический вариант. B пользу наследственной его природы говорит факт наличия в некоторых семьях значительного числа близоруких лиц, но не исключено влияние факторов окружающей среды; 2) высокую, или дегенеративную (безусловно, наследственную); 3) существующую наряду с другими аномалиями развития; 4) у нэдоношенных (обусловлена сферической формой хрусталика). По Birdge (1956), все параметры через некоторое время приходят к норме; 5) врожденную (обычно не прогрессирует).

B 1959 г. на симпозиуме по миопии при президиуме AMH CGCP В. А. Малиновский изложил усовершенствованную им точку зрения В. П. Филатова, согласно которой придается значение и наследственному предрасположению, и влиянию неблагоприятных факторов внешней среды.

Многие авторы в происхождении близорукости отмечали роль спазма аккомодации.

А. В. Цвик (1955^ отождествляет термины «шЦольная» и «ложная» миопия.

Функциональный характер ложной близорукости подтверждается тем, что после устранения спазма цилиарной мышцы признаки ложной близорукости исчезают. У значительного числа больных в дальнейшем развивалась близорукость.

А. В. Цвик различает две стадии ложной близорукости: а) предмиопическое состояние, б) выраженная ложная миопия. По ее мнению, профилактика должна заключаться в возможно более ранней диагностике ложной близорукости.

Sato (1957) противопоставляет общепринятой, по его мнению, «осевой» теории миопии свою — рефракционную.

Автор утверждает, что постоянное физиологическое сокращение цилиарной мышцы есть проявление адаптивной функции (приспособление к близким расстояниям) этой мышцы, целесообразность которой сказывается в достижении эмметропической или слабой миопической рефракции. Это постоянное состояние мышцы вызвано ее тонусом.

По мнению Sato, сокращение цилиарной мышцы может вызвать непроизвольное длительное сокращение и в дальнейшем — органические изменения. Общая формулировка школьной, или слабой, миопии по Sato такова: нередко школьная миопия и эмметропия являются результатом адаптивной функции, вызванной продолжительной аккомодацией хрусталика. Школьная миопия возникает вследствие усиления этого адаптивного процесса из-за чрезмерной работы на близком расстоянии.

Автор не отрицает наличия осевой миопии при высоких степенях близорукости, но считает ee~ наследственной. Из рефракционной, или «хрусталиковой», теории Sato следует, что у подавляющего большинства школьников, страдающих близорукостью, не должно быть удлинения оси глаза, а это не соответствует действительности.

Л. А. Дымшиц (1963) следующим образом представляет себе возникновение и развитие миопии.

1. Необратимые изменения хрусталика с усилением их преломляющей силы из-за длительного напряжения аккомодации являются важным фактором для развития слабых и непрогрессирующих форм миопии у школьников.

2. Повышение ВГД от сокращения экстраокулярных мышц является несомненным. Особое значение имеют толчкообразные боковые движения глаз во время чтения при переводе взора с конца прочитанной строки к началу новой.

3. Играет роль врожденная или приобретенная недостаточная устойчивость склеры.

4. Наследственный фактор может также влиять на развитие миопии.

5. Большое значение имеют и неблагоприятные факторы внешней среды.

Таким образом, Л. А. Дымшиц рассматривает миопию как заболевание, которое возникает под влиянием внешних факторов у лиц с наследственным предрасположением к нему.

Аккомодационно-конвергентно-гидродинамическая теория A. И. Дашевского. Автор различает три вида миопий (по генезу): наследственную, врожденную и приобретенную. Наследственная миопия встречается как семейная. Чаще наблюдается врожденная миопия, когда нет «семейного» анамнеза, но удается выяснить, что в первые 3—6 мес беременности мать перенесла какое-то заболевание и у родившегося ребенка имеются аномалии развития, в том числе и врожденная миопия.

Приобретенная миопия всегда начинается с ложной миопии (спазма аккомодации), переходящей затем в осевую вследствие растяжения заднего полушария и удлинения оси глаза.

B результате многостороннего изучения проблемы миопии создана конвергентно-аккомодационно-гидродинамическая теория патогенеза А. И. Дашевского. B основу теории положены следующие признаки: ослабление цилиарной мышцы, переходящее в ее спазм; возникающая при расфокусировке глаз и, как ее следствие,— заторможенность зрительных рефлексов; неблагоприятные условия для зрительной работы на близком расстоянии.

K этиологическим относятся факторы, характеризующие общее состояние организма: перенесенные заболевания, хронические интоксикации, способствующие развитию вегетативной дистонии, аномалии рефракции, наследственный фактор. Вторая группа факторов объединяет неблагоприятные условия зрительной работы на близком расстоянии: недостаточное освещение, неправильная посадка во время чтения и письма, нерациональнаямебель в школе и дома, неправильный режим дня и другие гигиенические факторы.

При наличии факторов первой группы происходит ослабление цилиарной мышцы, развиваются астенопические явления и последующий спазм аккомодации, а также заторможенность зрительных рефлексов — аккомодационного, конвергентного и зрачкового. Факторы второй группы вызывают оптический дискомфорт. Bce вместе взятые они нарушают бинокулярную автофокусировку глаз.

Спазм аккомодации обязательно сопровождается спазмом абдукторов и аддукторов глаз и повышением ВГД. Интересно, что E. Адамюк писал об этом еще в 1881 г.

B норме при конвергенции под воздействием наружной прямой и обеих косых мышц глазное яблоко деформируется, несколько удлиняясь по своей оси. Этадеформация ведет к повышению ВГД. Удлинение оси приводит к появлению временной осевой конвергентной миопии. Для бинокулярной фиксации становится необходимой уже меньшая степень хрусталиковой миопии, что снижает уровень аккомодативной конвергенции, являющейся «ответом конвергенции» на уменьшенную хрусталиковую аккомодацию. Аккомодативная конвергенция не может обеспечить полного поворота обоих глаз к фиксируемой точке. Этот дефицит конвергенции, описанный в литературе как «физиологическая экзофория» без объяснений ее причин, получил такое толкование впервые. Компенсируется дефицит конвергенции фузионной конвергенцией.

Для того чтобы для фузионной конвергенции могла сократиться внутренняя прямая мышца, должна расслабиться, как реципрокно с ней связанный антагонист, наружная прямая мышца. B норме так и происходит. При спазмированном же состоянии аддукторов и абдукторов сокращение первых и особенно расслабление вторых происходит нелегко. Эти изменения тонуса мышц ведут к колебаниям фузии и фории, вплоть до эксцессов фузии, что

[1] 1—H — развитие спазма аккомодации;

12—18 — осложнение спазма аккомодации;

19—22 — переход ложной миопии в осевую.

является причиной усиления оптического дискомфорта, вызывает стремление приблизить текст к глазам, то есть увеличить угол конвергенции.

Усиление конвергенции означает еще большую деформацию глазного яблока вследствие спазма наружных мышц и, следовательно, способствует еще большему повы-

щению ВГД. Участки склеры с удлиненным радиусом, по законам учения о сопротивлении материалов, имеют меньшую сопротивляемость. Описанные Gomberg (1951) толчкообразные движения глаз во время чтения и письма еще больше повышают ВГД, и после превышения предела пропорциональности (по закону Гука) бывшие ранее обратимыми в норме микродеформации склеры становятся необратимыми — остаточными.

Появление остаточных микродеформаций знаменует начало образования осевой миопии. B дальнейшем сопутствующий осевой миопии спазм аккомодации является пусковым механизмом ее прогрессирования. Описанные выше изменения вызывают новые микродеформации склеры заднего полушария, что способствует дальнейшему его растяжению.

Доказательством этого положения теории А. И. Дашев- ского является возможность лечения больных с осевой миопией методами дивергентной дезаккомодации и микрозатуманивания. Мы располагаем значительным числом наблюдений больных, у которых излечена не только ранняя, но и поздняя псевдомиопия в 3,0-4,0 Д и острота зрения доведена до 1,0. Важно и то, что при осевой миопии даже в 7,0~*8,0 Д длительное и настойчивое лечение указанными методами иногда приводит к снижению степени миопии. Это говорит о положительном результате проверки основного положения теории А. И. Дашевского о важнейшей роли спазма аккомодации как пускового механизма в развитии ложной и осевой миопии.

Теория Otsuca (1967) рассматривает зависимость возникновения и роста миопии от зрительной работы на близком расстоянии и удлинение оси миопических глаз. B основе развития миопии лежит патологический тонус цилиарной мышцы, следствием которого является слабость аккомодации, растяжение сосудистой оболочки, а затем и склеры.

Этот патологический тонус цилиарной мышцы отличается тем, что он не сразу возобновляется после длительной атропинизации. Цилиарная мышца (особенно кольцевые волокна мышцы Мюллера) постепенно атрофируется, что ведет к атрофии сосудистой оболочки.

B начале развития миопии хрусталик уплощается, чтобы компенсировать удлинение оси, но до определенных пределов. Таким образом, в основе миопии, по Otsuka, лежит удлинение оси глаза и уплощение хрусталика.

Исключением является лишь слабая, до 2,0 Д миопия, возникшая вследствие патологичебкого тонуса цилиарной мышцы.

Tokoro и Suzuki (1968) в течение 7 лет факометрически наблюдали за развитием миопии в 33 глазах у 18 человек, страдающих близорукостью. B глазах с удлинением оси наблюдалось уменьшение преломляющей силы хрусталика. Эти наблюдения подтвердили положение Otsuka об ослаблении силы хрусталика при миопии.

А. И. Дашевский (1973), применяя свой объективный фотоофтальмометрический метод исследования, сравнивая среднюю преломляющую силу хрусталика в 163 эмметро- пических и 400 миопических глазах, подтвердил положение Otsuka о компенсирующей роли хрусталика в начале развития миопии. B эмметропических глазах преломляющая сила хрусталика оказалась на 0,61 Д (с коэффициентом достоверности t = 2,0) больше, чем в миопических (22,72 ± 0,03 и 22,11 ± 0,02 Д). Однако из этих данных видно, что компенсаторная роль хрусталика незначительная.

Следует отметить, что механизм патогенеза удлинения оси глаза при миопии остается неясным.

Аккомодационная теория Э. C. Аветисова (1965). Автор придает аккомодации основную роль в рефрактогенезе глаз. Он считает (1965, 1967), что состояние аккомодации регулирует нормальное формирование рефракции глаза. Если к началу усиленной зрительной нагрузки на близком расстоянии цилиарная мышца уже сформирована и может выдержать нагрузку, следовательно, рефракция эмметро- пическая или слабо гиперметропическая. Если к этому времени мышца еще «не созрела»,— аккомодация слабая, и для зрительной работы на близком расстоянии развивается компенсаторное удлинение глаза — миопия (цит. по Ю. 3. Розенблюму и H. Ф. Савицкой, 1974).

«При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. B этих случаях организм вынужден так изменить оптическую силу глаз, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается, главным образом, посредством удлинения передне-задней оси глаза в период его роста и формирования рефракции»,— писал Э. С. Аветисов (1975).

B теории Э. С. Аветисова можно выделить три основных звена: 1) зрительная работа на близком расстоянии — ослабленная аккомодация; 2) наследственная обусловленность;

Рис. 8. Спазм аккомодации ва фоне миопии.

3) ослабленная склера —

ЭГД.

Классификация приобретенной миопии. Прежде всего важно принципиальное деление миопии на первичную и вторичную.

А. И. Дашевский (1973) описал как первичную ми-

опиютакую эмметропию, в которой сдвинутая слегка кпереди задняя главная плоскость оптической системы глаза вызвала перемещение глазного фокуса несколько кпереди от сетчатки шаровидного глаза. Если бынебыло такого сдвига задней главной плоскости и главного фокуса, такой глаз был бы по своим анатомическим и оптическим параметрам эмметропическим. Развивая идеи E. Ж. Трона об изменчивости оптических элементов глаз, автор пришел к выводу, что возможны биологические варианты эмметропии, вызванные различным положением задней главной плоскости оптической системы глаза.

Эмметропия — основной и наиболее совершенный био-^ логический вариант нормы клинической рефракции. Другие варианты вызваны смещением задней главной плоскости кпереди (миопическая разновидность эмметропии) и кзади (гиперметропическая разновидность эмметропии). Как показали расчеты, многие глаза с комбинационной (по E. Ж. Трону) аметропией оказались такими биологическими вариантами эмметропии.

Первичная миопия, или миопическая разновидность эмметропии, не превышает 2,0—2,5 Д и является стационарной. Bce остальные виды миопии являются: 1) наследственными (семейными); 2) врожденными; 3) симптоматическими (транзиторными); 4) приобретенными. Для характеристики приобретенной миопии чрезвычайно важно выделение истинной (осевой) миопии и вторичного ее усиления за счет наслоившегося спазма аккомодации. K при-

T а б л и ц а 7. Клиническая классификация осевой миопии по Б. Л. Радзиховскому

обретенной миопии мы относим раннюю и позднюю псевдо^ миопию, осевую и смешанную (осевая миопия + спазм аккомодации) миопию (рис. 8).

Для создания новой классификации миопии, в которой был бы отражен генез и клиническая структура, необхо- димо было учесть данные других клинических классифи^ каций прогрессирующей миопии.

Как видно из табл. 7, в основу классификациц Б. Л. Радзиховского (1962) положено три признака: степень миопии, клиническая форма по анатомическим изме^ нениям на глазном дне и характер развития миопии;

E. И. Кузина (1964), исходя из опыта многолетнего диспансерного наблюдения за состоянием миопических глаз, предложила несколько иную клиническую классификацию вторичной (осевой) миопии.

Происхождение

Степень миопии

Слабая (до 2,0 Д); средняя (до 6,0 Д) 1 высокая (свыше 6,0Д)

Наследственная; врожденная; приобретенная

Характер прогрессирова- He прогрессирующая; медленно uporpec- ния сирущая; быстро прогрессирующая;

временная стабилизация

Клинические проявления Скрытые клинические расстройства; явные клинические расстройства; осложнения

Эта классификация удобна тем, что в ней достаточно полно представлена клиническая характеристика каждого случая миопии.

Goldschmidt (1968) различает такие виды миопии: 1) генетически обусловленную, прогрессирующую во время роста, редко превышающую 6,0-9,0 Д; 2) позднюю, впервые развивающуюся после прекращения роста, редко достигающую высоких степеней, зависящую от влияния окружающей среды; 3) высокую с многолетними дегенеративными изменениями глаз, в некоторых случаях обусловленную генетически, в других генетические факторы имеют второстепенное значение, в остальных — вызвана исключительно воздействием окружающей среды.

Признание Goldschmidt наличия не только наследственной, но и приобретенной высокой миопии совпадает с теорией А. И. Дашевского.

Примеров развития профессиональной миопии у взрослых в литературе приведено много (П. ѣА. Пономаренко, 1956; T. А. Черницкий, А. Г. Сайдаковский, 1962). Авторы считают, что миопия у взрослых является следствием влияния профессии и недостаточно хороших гигиенических условий.

B разработанной нами новой клинической классификации приобретенной миопии учтены основные элементы классификации рефракции А. И. Дашевского и классификации миопии Б. Л. Радзиховского и E. И. Кузиной. Мы выделяем вид миопии, генез, степень миопии, стадию, характер анатомического изменения.

Наследственная, или дегенеративная, миопия имеет всегда семейный характер, передается и по доминантному (рис. 9), и по рецессивпому типу (рис. 10).

Врожденная миопия может быть следствием вирусных, микробных и других заболеваний матери в первые 3—6 мес беременности. Миопия возникает в таких случаях подобно другим аномалиям развития (Mann, 1947; Badtke, 1952; Frangois, 1973). Как известно, конгенитальная миопия не прогрессирует.

Транзиторная миопия (симптоматическая) наблюдается не так редко. Под транзиторной симптоматической миопией обычно понимают усиление рефракции хрусталика, возникшее вследствие воздействия различных факторов, главными из которых являются заболевания и лекарственные вещества. Этот вид миопии описал Horner еще в прошлом веке при сахарном диабете.

Транзиторная миопия возникает при приеме диуретиков , сульфаниламидов, нейролептиков, ганглиоблокато- ров, что можно объяснить аллергической реакцией (отеком) цилиарного тела.

Monkade и соавторы (1967) рассматривают этот вид миопии как спастическую. Они наблюдали ее после назначения супрамида, аспирина. Так как усиление парасимпатической иннервации ведет к спазму аккомодационной мышцы, ослабляющемуся после ретробульбарной инъекции кокаина, авторы объясняют это явление прямым раздражением цилиарной мышцы. B то же время они упоминают как о возможных причинах об изменении рефракционного коэффициента преломления и уменьшении продукции камерной влаги.

B нашей классификации полностью сохранен генез миопии по А. И. Дашевскому, внесены изменения в распределение стадии — в спазматической стадии выделена ранняя и поздняя нсевдомиопия соответственно клиническому опыту, показавшему легкую излечимость ранней и трудную — поздней псевдомионии. Кроме того, вместо дегенеративной стадии отражена осевая осложненная.

Рис. 10. Миопический дегенеративный хориоретинит по наследственности, связанной с полом (по Frangois, 1973).