<<
>>

ИЗМЕНЕНИЯ РЕТИНАЛЬНЫХ СОСУДОВ ПРИ УВЕИТАХ

Старший научный сотрудник О. Б. ЧЕНЦОВА

Характеристика состояния ретинальных сосудов имеет большое диагностическое значение в оценке как общих заболеваний организма, так и патологических изменений зрительного анализатора.

Изучение калибра сосудов сетчатки, их стенок и периваскулярных пространств играет большую роль в оценке состояния сосудистой системы при гипертонической болезни, атеросклерозе, заболеваниях крови и почек, токсикозах беременности и других патологических процессах.

B отечественных атласах, сборниках и руководствах описаны типичные изменения ретинальных сосудовпри атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете, а также при заболеваниях сетчатой оболочки (болезни Коотса, Гиппеля — Линдау, Сторож — Вебера и др.). Значительно меньше внимания уделяется описанию изменений ретинальных сосудов при воспалительных процессах сосудистого тракта. B то время как поражения вен при увеитах нашли отражение во многих работах отечественных и зарубежных офтальмологов, изменения артерий при воспалениях сосудистого тракта изучены недостаточно.

Между тем данные о состоянии артерий необходимы для анализа сущности воспалительного процесса, его течения и прогноза.

При длительном изучении состояния ретинальных сосудов при увеитах нам удалось отметить 3 вида cocy- дистых изменений, имеющих различные патогенез, течение и обратное развитие. Их изучение еще не закончено, но не подлежит сомнению, что они играют большую роль в вопросе о сущности процесса и обосновании характера лечения. ГІаши наблюдения позволяют считать целесообразным выделение следующих видов изменения ретинальных сосудов при воспалительных процессах сосудистого тракта:

1) очаговые наложения на артериях — очаговые артерииты;

2) экссудация вокруг вен;

3) преципитаты, фиксированные над ретинальными сосудами.

Изменения артериальной стенки при увеитах — это множественные беловато-серые наложения в виде очажков овальной или круглой формы, локализующиеся на одной или нескольрсих артериях.

При офтальмоскопии в прямом виде и бескрасном свете они представляются утолщениями сосудистой стенки или ее помутнениями. Эти очажки не меняют своего положения и обычно не заходят за границы сосудистой стенки. Калибр пораженного сосуда при этом не изменяется. Геморрагий не возникает.

Под влиянием лечения наложения меняют свою структуру и конфигурацию. Их рассасывание начинается с центра, непрозрачные участки по краю артериальной стенки в виде штрихов держатся значительно дольше. Через несколько месяцев все изменения исчезают, не оставляя после себя ВИДИМЫХ следов.

Примером может служить следующее наблюдение.

Больной C., 39 лет, находился на обследовании в глазной клинике МОНИКИ в январе 1961 г. Наследственность здоровая. Б октябре 1960 г. заметил темные точки перед левым глазом и понижение зрения. B течение месяца находился на стационарном излечении в Воскресенске, где было отмечено наличие преципитатов на задней поверхности роговицы, помутнение стекловидного тела, псмутнение сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в области желтого пятка, изменения в виде очаговых наложений на артериях сетчатки. При лабораторно-рентгенологическом обследовании патологии обнаружено не было. Реакция Пиркета оказалась положительной. Больной получал лечение стрептомицином (5 500 000 ЕД), глюкозу с уротропином, хлористый кальций, поливитамины, стрептомицин и введение кислорода под конъюнктиву. После проведенного лечения преципитаты и помутиения стекловидного тела рассосались, но изменения на ретинальных артериях

остались. B клинике МОНИКИ при обследовании изменений со стороны внутренних органов не было обнаружено. B формуле белой крови отмечен лимфоцитоз (34%), реакция Вассермана отрицательная, реакция Манту (4-е разведение) положительная. B легких изменений не обнаружено. Протромбиновый индекс 88%, холестерина в крови 160 мг%. Иммунологическое исследование сыворотки крови на ревматизм и иифектартрит: реакция с анти- стрептолизином O отрицательная, латекс-тест (на ревматоидный фактор) отрицательный, реакция на С-реактивный протеин отрицательная, формула белкового состава сыворотки при электрофорезе на бумаге в пределах нормы; специфическая реакция на ревматизм отрицательная.

При капилляроскопии и осциллографии изменений нс обнаружено. Правый глаз — амблиопия, гиперметропия 5,0 D. Острота зрения = 0,2 с 4- 5,0 D. Левый глаз: передний отдел не изменен, преломляющие среды прозрачные. Диск з p и * тельного нерва не изменен, физиологическая экскавация отсутствует. Ha нижненосовой артерии, на расстоянии 1,5 DP от диска имеются множественные очаговые наложения серовато-белого цвета. Эти наложения местами занимают всю ширину сосудистой стенки, однако не заходят за ее границу. Единичные очаговые наложения отмечены и на ветвях верхнетемпоральной артерии (рис. 4 и 5).

Рис. 4. Больной С. Очаговые наложения на артериях.

Острота зрения левого глаза ~ 0,7 сЧ-3,0 D. Дифференциальный диагноз проводился между воспалительным процессом туберкулезной и ревматической этиологии, а также проявлением кол- лагеноза.

Данные обследования — положительные туберкулиновые пробы при многократных исследованиях, наличие жирных преципитатов, рассасывание воспалительных изменений под влиянием специфического лечения и отрицательные реакции на ревматизм и инфектартрит — позволили высказаться за наличие у болыюго туберкулезного увеита с поражением ретинальных сосудов в виде очаговых наложений на сосудистой стенке. Через 6 месяцев эти наложения на артериях бесследно рассосались.

Рис. 5. Тст же больной. Очаговые наложения на верхнетемпоральной артерии (увеличение).

Беловатые очаговые наложения на ретинальных артериях при увеитах и хориоидитах могут возникать в результате аллергической реакции на очаг в хорио- идее или как реакция на введение туберкулина. Эти наложения, по-видимому, представляют собой клеточную инфильтрацию артериальной стенки, которая изменяет рефлекс на сосудах.

B другом нашем наблюдении аналогичные очаговые наложения локализовались на мелких артериолах вокруг центрального хориоидального очага туберкулезной этиологии.

Больная П., 26 лет, в двухлетнем возрасте перенесла лимфаденит шейных лимфатических узлов и воспаление легких. B августе 1961 г. внезапно ухудшилось зрение правого глаза; был диагностирован увеит с наличием жирных преципитатов на задней поверхности роговицы, помутнением стекловидного тела и с хориоретинальным очагом в центральном отделе. Изменений в легких не обнаружено, реакции Вассермана и Ваалер — Роузе отрицательные. Реакция Манту (4-е разведение)+++. Co стороны формулы белей крови отмечается лейкоцитоз (10 000) и лимфопения

Очаговый артериит, наблюдаемый нами вокруг туберкулезного хориоретинального очага, можно расценивать как проявление аллергической реакции со стороны ретинальных сосудов на очаг в хориоидее. Однако такая реакция возможна также на подкожное введение туберкулина.

Изучение динамики этих сосудистых изменений и их обратного развития позволяет более детально характеризовать воспалительный процесс в сосудистом тракте, его длительность и исходы.

Изменения ретинальных сосудов нередко диагностируются после стихания воспалительных изменений в переднем отделе сосудистого тракта — рассасывания преципитатов и помутнений стекловидного тела. Поскольку эти изменения не являются самостоятельным заболеванием, а лишь реакцией со стороны ретинальных сосудов на воспалительный процесс в увеальном тракте, в этот период оценка изменений сосудов сетчатки представляет большие трудности в диагностическом отношении.

Описанные изменения ретиналькых сосудов при увеитах не нашли отражения в работах отечественных авторов. B зарубежной литературе имеются единичные сообщения об изменениях сосудов сетчатки при увеитах. Подобные изменения трактуются как периартериит (W. Kyrieieis, 1933; Muncaster, Allan,1939) или артерио- лит (B. KHen, 1956).

KyrieIeis (1933) полагает, что артериальные наложе- ния возникают как аллергические реакции на токсины тУберкулезной бациллы.

Muncaster, Allan, (1939) описали интересное наблюдение, касающееся женщины 31 года, у которой после двух диагностических внутрикожных инъекций туберкулина в дозе 0,00002 мг и 0,005 мг возник тяжелый двусторонний увеит.

После рассасывания преципитатов, экссудата в передней камере и помутнений стекловидного тела на сосудах сетчатки обоих глаз были обнаружены круглые маленькие очажки сероватого цвета. Эти изменения трактуются авторами как очаговая реакция на диагностическую инъекцию туберкулина.

Friemann (1955) полагает, что изменение артериальной стенки — это коллоидная реакция с небольшой клеточной инфильтрацией.

Термин «периартериит» или «артериолит», которым пользуются зарубежные авторы для характеристики поражений сосудистой стенки, не совсем точно отображает сущность этих изменений. Так, офтальмоскопически не удается отметить ни диффузной инфильтрации сосудистой стенки, ни изменений в окружности сосуда. Нет оснований трактовать также описанные нами изменения ретинальных сосудов при увеитах как первичный туберкулезный периартериит. Динамические наблюдения за обратным развитием этих изменений показывают, что очаговые наложения бесследно рассасываются, не оставляя после себя видимых следов. Поэтому представляется более целесообразным рассматривать эти изменения как клеточную инфильтрацию, а не специфическую гранулему сосудистой стенки.

Термин «очаговый артериит» представляется нам более обоснованным, поскольку наложения на сосудах имеют очаговый характер и не распространяются за границы сосудистой стенки.

Гистологические исследования очаговых артериитов не проводились. O характере этих изменений можно отчасти судить на основании патогистологических изменений венозных поражений, связанных с увеитами. Однако изменения вен сетчатки при увеитах имеют другой патогенез, течение и исходы.

Очаговые артерииты свидетельствуют о более тяжелом течении увеита, тогда как при поражении вен отмечается более вялое течение воспалительного процесса в сосудистом тракте.

Изменения вен при увеитах наблюдаются в форме перифлебита, эндофлебита, панфлебита и тромбоза. Наиболее частыми причинами возникновения изменений вен сетчатки при увеитах являются ревматизм, коллагенозы, туберкулез, сифилис, саркоидоз Бека, рассеянный склероз.

При ревматических поражениях наблюдаются изменения кровотока в сосудах, утолщения и нечеткость контуров сосудистой стенки, в более поздних стадиях J развитие уплотнения стенки и склероз.

При коллагенозах наблюдаются изменения ретинальных сосудов типа периваскулита, а также нарушения проходимости центральной артерии сетчатки; эти изменения типичны для узелкового периартериита. Возможно, что они обусловлены сдвигами в системе гиалуроковая кислота — гиалуронидаза.

При сифилитических эндо- и периваскулитах имеют место утолщения сосудистой стенки, потеря прозрачности и запустевание сосудов.

1 Развитие гранулем в сосудистом тракте при сарко- идозе Бека нередко сопровождается поражением сосудов сетчатки. Чаще всего при этом заболевании встречаются периартерииты, однако могут иметь место и поражения вен в виде перифлебита. При этом в области мелких вен, особенно на периферии, наблюдается образование пристеночных инфильтратов с многочисленными серовато-белыми преретинальными экссудативными хлопьями.

При перифлебитах туберкулезной этиологии с рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело в венозной стенке или вокруг вены может наблюдаться развитие специфических очагов. Причиной повторных кровоизлияний может быть также выраженная аллергическая реакция ретинальных сосудов на специфический очаг в сосудистом тракте.

Гистологические изменения при перифлебитах выражаются в инфильтрации стенки вен лимфоидными и эпителиоидными клетками, а иногда и развитии специфической гранулемы. B результате воспалительного процесса — периваскулита и эндоваскулита — происходит сужение, а иногда и полное закрытие просвета co- сУДа. Ha сосудах могут наблюдаться наложения фибрина в виде муфт.

Кроме детально изученных изменений вен, имеющих место при увеитах в форме перифлебитов, эндофлебитов и тромбозов, мы наблюдали своеобразную экссудацию вокруг периферических вен, которая происходила без видимых изменений стенки и калибра сосуда. Цвет этих экссудативных наложений серый. Они неправильной формы, располагаются вокруг многих вен в виде муфт и местами полностью прикрывают сосуды.

При обратном развитии воспалительного процесса в сосудистом тракте эти экссудативные наложения вокруг ретинальных вен меняют свое положение и конфигурацию, а затем бесследно рассасываются. Картина рассасывания экссудативных муфт довольно своеобразная. Вначале нарушается тесная связь экссудата с сосудами и глыбки экссудата начинают проминировать в стекловидное тело. Вскоре вены становятся видимыми на всем протяжении, а экссудат еще больше промини- рует в стекловидное тело.

B дальнейшем расстояние между экссудатом и сосудом постепенно увеличивается, но муфты экссудата остаются фиксированными над венами тонкими нитями. Описанные изменения исчезали, ке оставляя видимых изменений венозной стенки.

Примером может служить следующее наблюдение.

Больная Ф., 47 лет, в июне 1960 г. заметила резкое ухудшение зрения левого глаза и была стационирована в глазную клинику МОНИКИ с диагнозом увеита левого глаза. При обследовании отмечено наличие салыіых преципитатов, пигмента на капсуле хрусталика, диффузных и плавающих помутнений стекловидного тела. Диск зрительного нерва частично прикрыт экссудатом в виде паруса. Между диском и макулой расположен хориоретинальный сероватый очаг в 1,5 DP со стушеванными границами и мелкими геморрагиями вокруг него. Ha периферии, вокруг вен имеются множественные очаги сероватого экссудата в виде муфт; стенки сосуда и их калибр не изменены. При детальном обследовании больной была установлена туберкулезная этиология увеального процесса. B результате непрерывного длительного лечения (около года) антибиотиками и химиопрепаратами в сочетании с AKTT преципитаты и помутнения стекловидного тела и экссудат над диском зрительного нерва полностью- рассосались, хориоретинальный очаг уменьшился в размере, границы его стали четкими, в очаге появилась пигментация, зрение повысилось с 0,01 до 0,2. Муфты экссудата вокруг вен рассосались через 2V2 месяца от начала лечения.

Таким образом, возникновение экссудата вокруг вен без изменений их стенки и перивенозных пространств

не позволяют отнести эти изменения к перифле- битам.

Токсическое поражение сосудов сетчатки при увеи- тах нарушает проницаемость сосудистой стенки, и в результате возникает экссудация форменных элементов. Обратное развитие наложений вокруг вен позволяет высказаться за наличке экссудата.

K мало изученным изменениям при увеитах относятся также преципитаты, фиксированные над рети- .j нальными сосудами. Их описание можно найти в еди- >; ничных работах (A. Fuchs, 1917; van der Hoeve, 1955; Ц. M. Иоффе, 1956). По мнению Fuchsj клеточные скопления (преципитаты) могут появляться в любом отделе глаза при наличии полости, наполненной жидкостью, а также если полость образовалась в результате воспалительного процесса.

Преципитаты на сетчатке описаны при проникающих ранениях и туберкулезных увеитах. Преципитаты на сетчатке или в стекловидном теле представляют собой клеточные скопления. Они могут иметь различную локализацию в зависимости от характера и течения воспалительного процесса.

Hees (цит. по van der Hoeve, 1955) описал преципитаты, расположенные вокруг отечной ткани сетчатки при туберкулезном увеите, а также на стекловидной пластинке при хориоретииите с явлениями периваскулита и отслойкой стекловидного тела. При воспалительном процессе клеточные элементы в стекловидном теле могут оставаться изолированными, могут также скопляться в виде групп на стекловидной пластинке.

Van der Hocve (1955) наблюдал преципитаты на стекловидной пластинке при туберкулезном перифле- бите; они проминировали в стекловидное тело в результате развития округлой препапиллярной полости в стекловидной пластинке. Автор отмечает разницу в преципитатах, локализующихся на стекловидной пластинке (как результат структурных изменений в отслоенной стекловидной пластинке) и преципитатах при перифлебитах. Являясь скоплением клеточных элементов, преципитаты стекловидной пластинки и стекловидного тела возникают в результате воспалительного процесса в сосудистом тракте. Они отчасти могут отражать активность увеального процесса. Эти преципитаты могут не рассасываться в течение продолжительного времени даже при отсутствии видимых активных воспалительных изменений в увеальном тракте, что диктует необходимость применения в подобных случаях более длительного курса лечения.

Примером может служить следующее наблюдение.

Рис. 6. Больная Б. Левый глаз. Преципитат, фиксированный над нижнетемпоральной артерией.

Больная Б., 34 лет, с 1949 г. больна туберкулезом легких. B настоящее время процесс в легких в фазе уплотнения. B апреле 1960 г. заметила ухудшение зрения левого глаза. Лечилась по поводу туберкулезного хориоретинита стрептомицином (40 000 000 ЕД), ПАСК (300 г), фтивазидом (100 г), хлористым кальцием. B ноябре 1961 г.— обострение процесса с понижением зрения до 0,2. Левый глаз: передний отдел не изменен; диск зрительного нерва гиперемирован, границы стушеваны; с височной стороны его имеется голубовато-желтого цвета хориоретинальный очаг 1 DP, сливающийся с диском; границы очага стушеваны; в области желтого пятна — фигура звезды; над нижнетемпоральной артерией в 0,5 DP от диска имеется круглый серовато-белый, слегка опалесцирующий преципитат, который вначале был ошибочно принят за ретинальный очажок, прикрывающий сосуд

(рис. 6). Дальнейшие динамические наблюдения показали, что преципитат находится в нреретинальном пространстве, при движениях глазного яблока совершает небольшие колебательные движения, но остается фиксированным над ретинальной артерией.

При обследовании больной была установлена туберкулезная этиология увеального процесса. Лечение проводилось непрерывно л длительно (1 год 2 месяца) антибиотиками и химиопрепаратами в различных сочетаниях на фоне десенсибилизирующей терапии.

B результате лечения хориоретинальный очаг уплостился. Границы его стали четкими, пигментация увеличилась. Острота зрения росстановилась до 1,0, фигура звезды полностью рассосалась. Преципитат над нижнетемпоральной артерией стал больше проминировать в стекловидное тело, но полностью не рассосался.

При последующем наблюдении в продолжение 2 лет границы очага у диска зрительного нерва оставались четкими, видимые активные явления воспаления отсутствовали. Однако преципитат не рассасывался. Больная 2 раза в год получает профилактические курсы лечения.

Аналогичные наблюдения касаются юноши 23 лет, страдающего туберкулезным лимфаденитом шейных и паховых желез и диссеминированным рецидивирующим хориоретинитом обоих глаз с наличием туберкулов в корне радужки (обнаружены гониоскопически). Ha периферии сетчатки левого глаза на фоне диссеминированных хориоретинальных очагов был обнаружен преципитат, представляющий собой полупрозрачное округлое образование в преретинальном пространстве.

Гистологически эти преципитаты изучены при проникающих ранениях глаза. Они представляют собой скопления полинуклеаров, мононуклеаров и плазматических клеток.

Ввиду отсутствия в отечественной литературе работ по данному вопросу описанные выше изменения в виде преципитатов при воспалительных процессах увеального тракта диагностируются офтальмологами редко.

Исследование сосудов сетчатки при увеитах имеет большое значение по следующим причинам: помогает Уточнить диагноз заболевания; наблюдения в динамике позволяют более детально оценить течение процесса и его прогноз. Описание сосудистых изменений и их динамики при увеитах совершенствуют офтальмоскопическую диагностику.

<< | >>
Источник: Д. И. БЕРЕЗИНСКАЯ и др.. C Л O ж н ы e о ф т а л ь москопические изменения и их диагностика. 1965

Еще по теме ИЗМЕНЕНИЯ РЕТИНАЛЬНЫХ СОСУДОВ ПРИ УВЕИТАХ:

  1. О ф т а л м о с к о п и ч с с к а я д и а г н о с т и к а п а то логических изменений сосудов сетчатки
  2. Флуорофоры липофусциновых гранул в клетках ретинального пигментного эпителия и аутофлуоресценция глазного дна человека как новый неинвазивный метод диагностики старческих изменений и дегенеративных заболеваний сетчатки
  3. Изменения со стороны сердца и сосудов.
  4. Изменения кровеносных сосудов.
  5. Изменения со стороны сердца и кровеносных сосудов.
  6. Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
  7. 4) Изменения кожи, связанные с нарушением сосудов.
  8. Возрастная динамика изменений эндотелия визуально неизмененных сосудов
  9. Поражение сосудов при ИСАГ
  10. 133. Задние увеиты
  11. 132. Передние увеиты
  12. Лечение травматического увеита
  13. Изменение реактивности при нарушении кислотно-основного равновесия (по изменению частоты сердечных сокращений)
  14. Реакция сосудов пульпы при лечении кариеса дентина
  15. Глава 3. Лечебное питание при заболеваниях сердца и сосудов
  16. Ретинальные диализы
  17. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока при низком функциональном значении приводящего сосуда мальформации
  18. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока при высоком функциональном значении приводящего сосуда мальформации
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -