Состояние ауторегуляции мозгового кровотока при высоком функциональном значении приводящего сосуда мальформации

Наблюдения с высоким функциональным значением приводящего сосуда АВМ иллюстрируют клинические примеры №7, №8.

Клинический пример №7. Пациент Е., 41 год. и/б №710 – 2005. Клинический диагноз: АВМ левой височной доли.

умеренным повышением ЛСК до 96 см/с, снижением ПИ до 0.60. В правой СМА ЛСК (75 см/с) в пределах нормы, ПИ (0.75) снижен незначительно.

При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК (рисунок 39, Д) выявлены нормальные значения фазового сдвига в диапазоне М-волн (1.2 ± 0.2 рад) в правой СМА и умеренное его снижение (0.71 ± 0.11 рад) в левой СМА, участвующей в кровоснабжении АВМ. По данным манжетного теста (рисунок 73 – В) индекс АРМК в правой СМА составил 9 %/с, в левой ПМА – 4 %/с.

Во время эндоваскулярного вмешательства, проводимого в условиях анальгезии-седации существенных изменений ЛСК и ПИ не отмечали. Барбитуровый тест – отрицательный. В бассейне приводящего сосуда АВМ индекс потока крови был 400 мл/мин, ДК в нем – 53 мм рт.ст., что составило более 54% от САД (97 мм рт. ст). В соответствии с протоколом оценки функционального значения приводящего сосуда (отрицательный барбитуровый тест) больному была выполнена эмболизация компартмента АВМ гистоакрилом с липоидолом (1:3) в объеме 0.5 мл. Через десять минут после эмболизации отмечали развитие моторной афазии, глубокого правостороннего гемипареза, что в последующем потребовало длительного восстановительного лечения.

данные кросс-спектрального анализа и манжетного теста, указывали на незначительные нарушения регуляции в приводящем сосуде, что, свидетельствовало о его высоком функциональном значении и высоком риске развития ишемических осложнений после эмболизации АВМ.

А)

Б) В)

Г)

Д)

Рисунок 39. Результаты обследования больного Е., 41 года, с АВМ левой височной доли до проведения эндоваскулярного вмешательства. А – каротидная ангиография слева, и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК обеих СМА; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М-волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Клинический пример №8. Пациентка П., 29 лет. и/б № 1869 – 2009. Клинический диагноз: АВМ левой височной доли с распространением на подкорковые ганглии. Тип течения геморрагический, в остром периоде отмечался умеренно выраженный менингеальный синдром, гипертензионная симптоматика (тяжесть состояния по шкале H&H – II). Госпитализирована в ФГБУ РНХИ им проф. А.Л.Поленова в плановом порядке в отдаленном периоде кровоизлияния.

типа, небольших размеров (объемом до 3 см3) заполняется из умеренно

гипертрофированных ветвей левой СМА на уровне М1 – М2 сегментов (рисунок 40, А), как коротких стриарных, так и длинных корковых. Венозный сброс осуществляется в прямой синус. По данным предоперационной ТКДГ ЛСК в обеих СМА была в пределах нормы, но отмечали снижение ПИ (слева – 0.56, справа – 0.72).

При кросс-спектральном анализе спонтанных колебаний САД и ЛСК в диапазоне М-волн (рисунок 40, Д) установили нормальные значения фазового сдвига в обеих СМА, но умеренной асимметрией (справа 1.1 ± 0.1 рад, слева – 0.7 ± 0.1 рад), что, как и в предыдущем клиническом примере №7, свидетельствует о высоком функциональном значении приводящего сосуда АВМ в левой СМА. Данный вывод подтверждается также результатами манжетного теста (рисунок 40, В).

Во время операции микрокатетер в условиях седации-анальгезии установили в приводящем сосуде АВМ из бассейна левой СМА. После выведения больного из седации интраоперационно проводили барбитуровый тест, результат которого был положительным и проявлялся развитием преходящей очаговой неврологической симптоматики в виде глубокого правостороннего гемипареза. Поток крови в приводящем сосуде 280 мл/мин, ДК – 48 мм рт. ст., что составило 51 % от САД (95 мм рт. ст). Приводящий сосуд расценен как функционально значимый, и от эмболизации АВМ решено было воздержаться. В послеоперационном периоде неврологическая симптоматика без нарастания. Пациентке было рекомендовано проведение радиохирургического лечения с помощью протонной терапии.

Таким образом, у пациентки с АВМ левой височной доли, расположенной в функционально значимой зоне головного мозга, отсутствие грубых нарушений АРМК по данным предоперационной оценки с помощью манжетного теста и кросс - спектрального анализа в приводящем сосуде, в совокупности с положительными интраоперационными тестами свидетельствовали о его высоком функциональном значении и риске развития послеоперационных ишемических осложнений в случае эмболизации АВМ.

А)

Б) В)

Г)

Д)

Рисунок.

– каротидная ангиография слева и ТКДГ в обеих СМА, Б – мониторинг САД и ЛСК; В – манжетный тест; Г – амплитуда медленных колебаний ЛСК и САД в диапазоне В-волн и М- волн; Д – фазовый сдвиг между ЛСК и САД и амплитудный спектр САД в диапазоне М-волн.

Динамика изменений состояния АРМК после операции у больных без осложнений свидетельствует о том, что в большинстве наблюдений нарушения АРМК на стороне АВМ были обусловлены наличием шунтирующего процесса, Устранение шунта приводило к восстановлению АРМК – повышению индекса АРМК и фазового сдвига между М-волнами ЛСК в приводящем сосуде и САД.

Эта динамика отчетливо прослеживалась при субтотальной/тотальной эмболизации АВМ (рисунок 41).

Рисунок 41. Динамика показателей АРМК в периоперационном периоде у 20 больных с субтотальной/тотальной эмболизацией АВМ.

У 26 больных с частичной эмболизацией (до 50% от исходного объема АВМ), также отмечали тенденцию к улучшению состояния АРМК после операции на стороне локализации АВМ. Однако, несмотря на это, индекс АРМК (2.4±1.5) и фазовый сдвиг между М-волнами ЛСК в бассейне приводящего сосуда и САД (0.37±0.19 рад) после операции все же оставались низкими. Это, по-видимому, обусловлено тем, что степень выраженности шунтирующего процесса после проведенной частичной эмболизации АВМ (по классификации S&M – III-V типа), была достаточно высокой.