Реакция сосудов пульпы при лечении кариеса дентина

В настоящее время для восстановления зубов, поврежденных кариозным процессом, повсеместно применяются композиционные светоотверждаемые пломбировочные материалы. Новая инициаторная система полимеризации позволяет достичь очень высокой цветоустойчивости материала на протяжении нескольких лет.

На ткани зуба оказывает воздействие целый комплекс раздражителей, таких, как препарирование твердых тканей зуба, протравливание эмали и дентина ортофосфорной кислотой, промывание и высушивание кариозной полости, нанесение адгезивной системы, светополимеризация, пришлифо-вывание и полирование (King J.B., et al., 2006). К дополнительным факторам можно отнести воздействие недополимеризованных групп мономера, анестезии и состояние пародонта.

Также, особое значение в методике реставрации зубов имеет свет, так как глубина и степень отверждения материала зависят от источника света и его близости к поверхности полимеризуемого композита, что влияет на прочность пломбы и послеоперационную чувствительность. Тем не менее, существует риск

развития непредсказуемых реакций со стороны пульпы зуба, обусловленный невозможностью диагностики ее состояния до и во время лечебных манипуляций (de Albuquerque D. S., et al., 2006).

В работах Y. Kitasako (1999) представлены данные о том, что после прямого покрытия случайно вскрытой пульпы адгезивной системой через 1 день перфузионный поток крови уменьшается в 10 раз, колеблемость потока эритроцитов - на 90%, вазомоторная активность сосудистых стенок - на 12%, с 3­го дня начинается положительная динамика микроциркуляторных изменений с увеличением перфузии крови в микрососудах пульпы на 13% к сроку 1 месяц (Kitasako Y., et al., 1999).

Сегодня известно, что изменение функционального состояния сосудов пульпы зуба зависит от функционального состояния кровеносных сосудов пародонта. На основании экспериментально-теоретических исследований Н.К. Логиновой с соавторами (1982) доказана возможность использования реодонтографического метода для оценки гемодинамики в пульпе зуба в различных клинических условиях. На основании параллельных экспери­ментальных морфологических и реодонтографических исследований В.Н. Чертыковцевым (1989) были разработаны диагностические реографиические критерии среднего и глубокого кариеса, а также различных форм пульпитов И.Е. Кортуковым (1997) с помощью реодонтографии была исследована реакция сосудов пульпы зуба при лечении глубокого кариеса и пульпита биологическим методом. Эти результаты послужили основанием для применения реодонтографии при изучении реакции пульпы зуба на пломбирование кариозной полости и реставрации коронки зуба современными композиционными материалами (Kiba H., et al. 2000).

В последние годы, с внедрением новых технологий появилась возможность оценки гемодинамики кровотока в тканях, в том числе и в пульпе зуба методом ультразвуковой допплерографии. В ряде работ показано измерение гемодинамики в пульпе зуба (Логинова Н.К, Троицкая Т.В., 2006).

Однако, отсутствие сведений о функциональном состоянии пульпы при лечении кариеса зубов, не позволяет прогнозировать отдаленные результаты лечения. В связи с этим изучение реактивности микрососудов пульпы зуба является актуальным. В работе А.В. Рассадиной (2008), впервые изучены закономерности в изменениях гемодинамики в пульпе зуба в ответ на воздействие комплекса раздражителей в процессе лечения кариеса дентина. Некоторые авторы отмечают, что реакция сосудов пульпы зуба на препарирование твердых тканей зуба сопровождается развитием гиперемии в ответ на повреждение, характер и степень выраженности которой зависит от глубины кариозной полости (Marion, D., 1991). По данным исследований, проводимых в 2008 году рядом авторов, отмечалась реакция микрососудов в пульпе зуба на протравливание и световую полимеризацию, сопровождающаяся усилением гиперемии, что объясняется повышением уровня кровотока в 2,2 раза (Ермольев С.Н., с соавт., 2008).

По данным амплитудно-частотного анализа установлено, что комплекс раздражителей, оказывающих воздействие на пульпу зуба при лечении кариеса дентина, вызывает нарушение механизмов регуляции тканевого кровотока в пульпе зуба, в связи с чем эффективность функционирования микроциркуляции снижается и сопровождается венозным застоем и вазоконстрикцией (Thesleff I., 1986).

По данным УЗДГ, представленным в работе А.В. Рассадиной (2008), установлено, что гемодинамика в пульпе зуба после препарирования усиливается на 16-20% при интактном пародонте, на 12-40% при катаральном гингивите, и в меньшей степени на 8-15% - при пародонтозе, что характеризует развитие гиперемии в микрососудах.

В ответ на световую полимеризацию гемодинамика в пульпе зуба усиливается в еще большей степени: в 1,5 раза при интактном пародонте, в

меньшей степени на 30-60% при катаральном гингивите и на 9-17% при пародонтозе.

При протравливании твердых тканей зуба гемодинамика в пульпе резко угнетается - в 1,7 раза при интактном пародонте, в 1,2-2,2 раза при катаральном гингивите и менее выражено - на 12-28% , при пародонтозе. Автор утверждает, что восстановление микрогемодинамики в пульпе зуба после лечения кариеса дентина наступает в период от 1 недели при интактном пародонте до 1 месяца - при его патологии.

Очень важным в исследовании А.В. Рассадиной (2008), являются результаты изучения гемодинамики пульпы зуба на этапах лечения кариеса дентина позволившие установить сроки ее нормализации после лечения, что дает возможность, по мнению автора, прогнозировать результаты лечения и повысить его эффективность.

Ряд исследователей в своих работах также рекомендуют учитывать при лечении кариеса дентина реакцию микрососудов пульпы зуба в ответ на комплекс раздражающих воздействий (препарирование твердых тканей зуба, протравливание ортофосфорной кислотой, световая полимеризация) (Kiba H., et al., 2000).

1.4