3.4.2. Обсуждение результатов
До настоящего момента точный механизм развития тактильной аллодинии при онкологической патологии остается неизвестным. Большинство исследователей указывают, что механизм развития тактильной аллодинии- онкологической природы отличается от механизмов ее развития при болевых синдромах воспалительного или нейропатического происхождения (Medhurst et al., 2002; Honore et al., 2000).
Онкологическая боль возникает в результате сложных патогенетических механизмов. В патогенезе онкологической боли может принимать участие ряд провоспалительных факторов, таких как простагландины и эндотелины, которые могут активировать рецепторы, расположенные в надкостнице. Боль также может возникать вследствие изменения pH в кислую сторону (pH 4,0-5,0) (Portenoy, Hagen, 1990), что изменяет число ноцицепторов и специфических ионных каналов (Olson et al., 1998). При онкологической боли показано изменение продукции генов раннего реагирования, что может служить признаком развития сенситизации нейронов (Sueoka et al., 1996).Большинство пациентов оценивают боль, возникающую при онкологической патологии, как умеренную или сильную. Это требует использования сильных аналгетиков, таких как морфин. Однако ряд побочных эффектов морфина (угнетение дыхания, формирование запоров, развитие толерантности) ограничивают длительное применение указанного препарата.
Поэтому терапия онкологической боли должна включать противоспалительные препараты в комплексе с препаратами, влияющими на процессы периферической и центральной сенситизации.
Таблица 3.21. Дисперсионный анализ влияния нерамексана и морфина на тактильную аллодинию на модели хронической онкологической боли у крыс.