<<
>>

Роль метилирования в канцерогенезе

По отношению к нормальной регуляции метилирования ДНК выделяют два нарушения, являющиеся характерными для опухолей. Трансформированные и опухолевые клетки практически всех типов одновременно имеют широкораспространенную по геному потерю метилирования в нормально метилированных сайтах и локальное гиперметилирование CpG-островков, неметилированных в нормальных клетках (рис.

3). Каждое из этих нарушений может иметь глубокие последствия для функционирования генома, и взаимодействие между ними представляется особенно важным для опухолевой прогрессии. Наиболее явно это проявляется при стабильной эпигенетической инактивации экспрессии генов-супрессоров, которая оказывает такой же эффект, как и генетические нарушения. По аналогии с мутациями, этот феномен был назван эпимутацией, т. е. эпигенетический эквивалент генетической инактивирующей мутации.

В тоже время вклад метилирования ДНК в канцерогенез не ограничивается исключительно эпигенетическими нарушениями. Как было сказано ранее, 5-метилцитозин обладает значительной нестабильностью и способен выступать в качестве горячей точки мутагенеза. Также следует отметить, что метилирование подавляет процесс гомологичной рекомбинации и, таким образом, глобальное деметилирование генома может способствовать генетической нестабильности опухолевой клетки.

Генетическая роль метилирования ДНК в канцерогенезе

<< | >>
Источник: ПЕТРЕНКО АНАТОЛИЙ АНАТОЛЬЕВИЧ. Анализ метилирования ДНК при раке шейки матки. 2003

Еще по теме Роль метилирования в канцерогенезе:

  1. Роль вирусов в канцерогенезе.
  2. Ферменты метилирования
  3. Метилирование как динамический процесс
  4. Сравнительный анализ современных методов определения статуса метилирования ДНК.
  5. Распространение метилирования ДНК.
  6. Функция метилирования ДНК.
  7. Метилирование во время развития
  8. Анализ метилирования гена RUNX3.
  9. Методы анализа статуса метилирования CpG динуклеотидов.
  10. 2. Исследование экспрессии и статуса метилирования гена р3А-адаптина при раке шейки матки.
  11. Метилирование ДНК
  12. 3.1. Канцерогенез на рівні клітини
  13. 2.6. Воспаление и канцерогенез
  14. 1.З. Определение статуса метилирования CpG-островка З2 при раке шейки матки.
  15. Стадии канцерогенеза.
  16. 3.2. Канцерогенез на рівні органа
  17. 5.1. Полимерный канцерогенез: некоторые исходныефакты и положения
  18. Канцерогенез
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -