Метаболические нарушения после различных методов деривации мочи

У больных после ГЦП может развиваться гипокалийемический гипохлоремический метаболический алкалоз. Париетальные клетки желудочного сегмента продолжают секретировать в просвет неоцистиса ионы H+ и Cl ^-.

Коррекция гипохлоремического гипокалийемического

метаболического алкалоза, характерного для больных после ГЦП основывается на понимании патофизиологических процессов лежащих в его основе. Стимуляция секреции соляной кислоты париетальными клетками осуществляется трем путями. Первый нейрогуморальный (вагусный) посредством ацетилхолиновых рецепторов, при ГЦП мало актуален. Поскольку происходит транспозиция и денервация желудочного сегмента.

Два других механизма, паракринных или эндокринных, осуществляются посредством гистаминных и гастриновых рецепторов. Изменение физиологии кислотообразования может вести к формированию язв и дизурии. Попадание щелочной мочи в желудочный сегмент, так же как и его механическое растяжение стимулируют локальную секрецию кислоты и продукцию гастрина. Продукция кислоты в ортотопическом желудочном неоцистисе затем стимулируется гастрином, циркулирующим в кровотоке. Образование язв может происходить как в оставшейся части желудка, так и в ортотопическом неоцистисе. Однако клинически язвообразование обычно не наблюдается. Кислотообразование в неоцистисе является причиной дизурии и проявляется в виде синдрома гематурии-дизурии. Лечение как гиперацидурии так и симптоматического метаболического алкалоза эффективно при использовании блокаторов Н2-гистаминных рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), блокаторов водородной помпы (омепразол, пантопрозол, лансопразол, рабепразол). Так же важным моментом является нормализация уровня электролитов плазмы крови и ликвидация нарушения опорожнения неоцистиса, хронической задержки мочи, путем например интермиттирущей самокатетеризации.

У 7 (3,3%) пациентов после ИЦП развился клинически значимый метаболический ацидоз. Механизм развития метаболического ацидоза у этих больных обусловлен длительным контактом слизистой подвздошной кишки с мочой. Клинически значимый метаболический ацидоз развился у 2 (8,2%) больных после ортотопической СЦП и у 1 (2,4%) больного после УСА. Механизм развития метаболического ацидоза при СЦП и УСА, аналогичен как при ИЦП. Особенно выраженный метаболический гиперхлоремический ацидоз был у больных с наличием остаточной мочи, хронической задержкой мочеиспускания. Происходит реабсорбция энтероцитами ион аммония (NH₄+), иона водорода (H⁺) и иона хлорида (Cl^-) из мочи. С другой стороны происходит потеря в просвет неоцистиса из энтероцита натрия (Na+) и бикарбоната (HCO₃^-). Натрий выделяется в обмен на ион водорода, а бикарбонат на ион хлорида. В развитие метаболического ацидоза у этих больных важную роль играет не выделение бикарбоната, а Na+- H+ помпа, которая закачивает водородные ионы в обмен на натрий. Так же важная роль в перенасыщении организма избытком протонов принадлежит иону аммония. Все эти электролитные перемещения ведут к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, частота которого после ИЦП составляет