Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в настоящее время остается одной из важных медико-социальных и экономических проблем. Это обусловлено масштабностью её распространения, высокой летальностью и инвалидизацией населения активного и трудоспособного возраста [Непомнящий В.П.

При определении тактики лечения больных с ЧМТ большое значение имеет оценка тяжести ЧМТ, которая в соответствии с существующей современной классификацией делится на три степени: легкая, средняя и тяжелая ЧМТ [Угрюмов В.М., 1978; Лебедев В.В. с соавт., 1983; Самотокин Б.А., 1987; Фраерман и соавт., 1995; Зотов В.Ю. и соавт., 1991, 1996; Лихтерман Л.Б. и соавт., 1998]. В основу современной классификации заложены такие критерии, как оценка тяжести по шкале комы Глазго, структурные изменения по данным КТ, механизм травмы [Лебедев В.В. и соавт., 1982; Зотов Ю.В. и соавт., 1991; Лихтерман Л.Б. и соавт., 1998; Teasdale G., 1974; Saatman K.E. et al., 2008].

До недавнего времени лечение легкой ЧМТ в связи с отсутствием морфологического субстрата для оперативного вмешательства и показаний к

проведению нейромониторинга носило симптоматический характер [Taheri P.A., 1993; Alexander M.P., 1995; Livingston D.H.

S.W. et al., 1999; Saatman K.E. et al., 2008; Figai A., 2010; Levy A. S. et al., 2011]. Они могут потребовать проведения более длительного лечения, включающего назначение не только симптоматических, но и патогенетических средств, а в некоторых случаях также проведения нейромониторинга и хирургического вмешательства.

В отношении ЧМТ средней и тяжелой степени изначально постулируется междисциплинарный подход с привлечением как нейрохирургов, так и нейрореаниматологов, причем роль последних при определении тактики лечения в настоящее время приобретает первостепенное значение [Потапов А.А. и соавт., 2010; Петриков С.С. и соавт., 2009, 2010; Albanèse J.et al., 2003; Balestreri M. et al., 2006; Brain Trauma Foundation, 2007; Tisdall M.M. et al., 2007; Helmy A. et al., 2007; Figai A.A., Maas A.I et al., 2008; 2010; Cooper D.J. et al., 2011].

Несомненно, что наличие внутричерепной гематомы, очагов размозжения, вдавленного перелома костей свода черепа, вызывающие выраженную дислокацию срединных структур головного мозга требуют безотлагательного хирургического вмешательства с целью устранения патологического субстрата, вызывающего стойкое повышение ВЧД, резистентное к медикаментозной коррекции.

В тех же случаях, когда патологический субстрат небольшого объема, но также сопровождающийся развитием ВЧГ, отношение к декомпрессивной трепанации как к методу выбора для лечения гипертензионно- дислокационного синдрома становится спорным [Cooper D.J. et al., 2011;

Ma J. et al., 2011; Walcott B.P. et al., 2012]. В таких случаях, по мнению большинства исследователей-клиницистов, коррекцию ВЧГ все же следует начинать с помощью консервативных методов при активном участии нейрореаниматолога, вооруженного в настоящее время комплексом средств, позволяющих проводить патогенетически обоснованное адекватное и эффективное лечение данной патологии [Bullock R.

Существенная роль в повышении эффективности лечения больных с ЧМТ в остром периоде принадлежит протоколу по интенсивной терапии, который был впервые предложен Американской Ассоциацией Нейрохирургов и Конгресса нейрохирургов, совместной секции по нейротравме и реаниматологии в 1997 году. Впоследствии он неоднократно подвергался пересмотру с учетом обновляемых представлений о патогенезе и лечении ЧМТ.

В настоящее время базовый набор методов, необходимых для оценки адекватности терапии при тяжелой ЧМТ, включает контроль и коррекцию ВЧД, САД, ЦПД, оценку газового состава крови РаО2, РаСО2, температуры тела, водно-электролитных нарушений и осмолярности плазмы крови, динамическое исследование КТ головного мозга [Brain Trauma Foundation, 2007].

Важное место в протоколе лечения больных с ЧМТ занимает мониторинг и коррекция ВЧД/ЦПД. Существует два подхода для оптимизации этих показателей, заложенных в патогенетических концепциях Рознера [Rosner M.J. et al., 1995] и Лунда [Nordstrom C. 2005; Sharma D. et al., 2011].

Сторонники концепции Рознера ориентируются, в большей степени, на коррекцию ЦПД за счет управляемой артериальной гипертензии [Young J.S. et al., 2003; Elf K. et al., 2005; Aries M.J. et al., 2012]. Прогрессирующее снижение ЦПД при ЧМТ может усугубить вазодилатацию сосудов микроциркуляторного русла, и без того находящуюся вследствие

повреждения вещества мозга в критическом состоянии, что приведет к дальнейшему повышению внутричерепного объема крови, усилению отека мозга и росту ВЧД.

Согласно концепции Рознера, для предупреждения снижения ЦПД необходимо повышать и поддерживать САД на уровне, позволяющем обеспечить требуемую для перфузии мозга величину ЦПД. При повышении ЦПД развивается ауторегуляторная вазоконстрикция, уменьшается внутричерепной объем крови и степень выраженности ВЧГ, что дает возможность прервать патологический вазодилатационный каскад [Rosner

M.J.

Однако при выраженных нарушениях АРМК целевое повышение САД/ЦПД может вызвать пропорциональное возрастание внутричерепного объема крови на фоне сохраняющейся вазодилатации церебральных сосудов, так как отсутствует механизм ауторегуляторной вазоконстрикции, и спровоцировать развитие злокачественной гиперемии мозга. Возрастание внутричерепного объема может привести к быстрому росту ВЧД и вновь к замыканию круга патологических реакций: повышение САД – увеличение внутричерепного объема – рост ВЧД – отсутствие эффективного повышения ЦПД – вновь необходимость повышения САД. Таким образом, при нарушениях АРМК невозможно получить достаточное увеличение ЦПД в связи с постоянным ростом ВЧД, практически пропорциональным

увеличению САД. В таких случаях эффективной является терапия, направленная на снижение ВЧД, так называемая «целевая ВЧД-терапия» (ICP-“targeted” therapy). Её следует начинать при повышении ВЧД более 20- 25 мм рт.ст. путем снижения энергетического метаболизма головного мозга, снижения уровня капиллярного гидростатического давления, поддержания баланса онкотического давления и объема циркулирующей крови, снижения объемного МК. Указанные подходы составляют сущность концепции по коррекции ВЧД, выработанной в клинике университета г. Лунд (Швеция) [Eker C. et al., 1998; Juul N.

Результаты лечения с применением того или иного протокола интенсивной терапии тяжелой ЧМТ весьма противоречивы. По данным одних авторов летальность ниже при использовании «целевой ЦПД-терапии» [Robertson C.S., 2001; Prabhakaran P. et al., 2004; Huang S.J. et al., 2007], по данным других авторов достоверного снижения частоты неблагоприятных исходов удается достичь при проведении «целевой ВЧД-терапии» [Eker C. et al., 1998; Naredi S. et al., 1998; Grande P.O. et al., 2006].

Очевидно, что выбор адекватной тактики лечения ВЧГ в значительной степени определяется состоянием АРМК. Поскольку с состоянием АРМК связан риск развития вторичных ишемических/геморрагических осложнений, то коррекцию цифр ВЧД, САД, ЦПД следует основывать именно на количественной оценке АРМК, как объективном критерии безопасности и эффективности проведения интенсивной терапии ЧМТ. По-видимому, расхождения результатов лечения в группах больных с протоколами проведения целевой ВЧД- или ЦПД-терапии были обусловлены тем, что при однородности групп по тяжести состояния и тяжести травмы состояние

АРМК все-таки было отличным, варьируя от отсутствия нарушения до полного её срыва.

G. Cold et al. (1978) у 18 больных с тяжелой ЧМТ с помощью оценки регионального МК по клиренсу Хе133 выявили нарушения региональной статической АРМК в виде пассивного усиления кровотока на 20% в ответ на фармакологическое повышение САД с помощью ангиотензина. J. Muizelaar et al. (1989), используя метод оценки статической АРМК, выявили нарушения АРМК у 15 из 37 детей с тяжелой ЧМТ. Показана роль оценки нижнего предела АРМК в прогнозировании благоприятных и неблагоприятных исходов тяжелой ЧМТ на основе измерения локального МК в коре

«переходной» зоны очага размозжения по клиренсу водорода [Семенютин В.Б., 1995, Кондаков Е.Н.

D. Newell et al. (1996), уже на основе метода ТКДГ, у 10 больных с тяжелой ЧМТ выявили выраженные нарушения АРМК с помощью манжетного теста и показали положительное влияние на АРМК умеренной гипервентиляции. Позже R. Hlatky et al. (2002), также используя способ оценки динамической АРМК с помощью манжетного теста, установили, что только у 16 из 122 больных с тяжелой ЧМТ индекс АРМК был в пределах нормальных значений. Максимальное снижение индекса АРМК (ARI - 1.7±1.1) отмечали на вторые сутки после травмы. Аналогичные данные были получены G. Sviri et al. (2009) у 36 больных с тяжелой ЧМТ. В 30 наблюдениях нарушения АРМК достигали максимума на 3-5 сутки после травмы и составили 1.36±0.24 с последующим улучшением на 9-11 сутки, однако индекс оставался ниже нормы.

G. Sviri et al. (2009) проводили сопоставление нарушений АРМК по данным манжетного теста с выраженностью первичного и вторичного повреждения мозга, оценкой тяжести состояния по ШКГ, выраженностью ВЧГ у 36 больных с тяжелой ЧМТ. Пациенты с очаговым повреждением головного мозга, тяжестью состояния более 6 баллов по ШКГ, контролируемым ВЧД (не более 20 мм рт. ст.) отличались умеренным

нарушением АРМК и ранним её восстановлением в течение 5-11 дней. Пациенты же с диффузным повреждением головного мозга, низкой шкальной оценкой (3 – 5 баллов), нарастающей ВЧГ (более 20 мм рт.ст.) характеризовались выраженными нарушениями АРМК и более поздней нормализаций (к концу второй недели и позже).

Необходимо отметить, что у больных с тяжелой ЧМТ к результатам оценки АРМК с помощью манжетного теста следует относиться с особой осторожностью, если исходное значение ЦПД находится у нижнего предела АРМК, так как манжетный тест может привести к дальнейшему снижению ЦПД за нижний предел диапазона нормальной АРМК, что само по себе является недопустимым. В таких случаях значения индекса АРМК могут оказаться заниженными.

M. Czosnyka et al. (1996) предложили альтернативный метод оценки АРМК, отличающийся возможностью непрерывного и более безопасного мониторинга состояния АРМК в остром периоде тяжелой ЧМТ с помощью корреляционного анализа спонтанных медленных колебаний САД/ЦПД и ЛСК во внутричерепных церебральных артериях (см. главу 1.1.3). Показано, что коэффициент корреляции Пирсона между ЦПД и средней ЛСК (Мх) меньше нуля указывают на отсутствие нарушения АРМК. При нарушении АРМК коэффициент Мх становится положительным. По данным E. Lang et al. (2003), обследовавших 37 больных с тяжелой ЧМТ, повышение Мх более 0.3 корелировало с повышением частоты возникновения неблагоприятных исходов. Данные оценки АРМК с помощью корреляционного анализа согласуются с результатами манжетного теста, оценки СО2-реактивности. Нарушения АРМК по данным оценки Мх были более выраженными на стороне, соответствующей масс-эффекту [Schmidt E.A. et al., 2003]. Это может быть объяснено межполушарным градиентом ВЧД, градиентом локального тканевого давления, приводящих к смещению срединных структур и асимметрии цереброваскулярного сопротивления. Также была установлена корреляция между выраженностью асимметрии АРМК и исходами ЧМТ [Schmidt E.A. et al.,

2003]. Позже M. Czosnyka et al. (1997) с помощью корреляционного анализа исследовали взаимосвязь между спонтанными медленными колебаниями САД и ВЧД путем расчета индекса прессорной реактивности (PRx). В нормальных условиях, когда реактивность микроциркуляторного русла сохранена, спонтанное снижение САД сопровождаясь ауторегуляторной вазодилатацией, приводит не только к повышению ЛСК, но и ВЧД, что проявляется отрицательным значением PRx. При нарушении АРМК PRx по аналогии с Мх становится положительным. Показано, что смертность среди пациентов с тяжелой ЧМТ была достоверно выше при значениях PRx более 0.35 [Czosnyka

M. et al., 2008; Zweifel C. et al., 2008].

Анализ литературных данных позволяет сделать вывод о том, что оценка АРМК при ЧМТ является важным связующим звеном, необходимым для разрешения противоречий в существующих подходах лечения ЧМТ: целевой ЦПД- и ВЧД-терапии. Становится очевидным, что лечение ЧМТ будет тогда эффективным, когда клиницист сможет объективно оценить влияние показателей ВЧД/ЦПД на АРМК непосредственно у постели больного и своевременно провести необходимые мероприятия для оптимизации указанных показателей, руководствуясь сведениями о состоянии АРМК [Козлова Е.А. с соавт., 2005; Петриков С.С с соавт., 2009, 2010; Steiner L. et al., 2003; Rangel-Castilla L. et al., 2008; Zweifel C. et al., 2008]. Ведь нормальный диапазон АРМК в 100 мм рт.ст. (50 – 150 мм рт.ст.) в условиях тяжелой ЧМТ может сузиться до 10 мм рт.ст. Таким образом, следуя общепринятым рекомендациям и используя общепринятые методы диагностики, удастся скорректировать показатели ВЧД/ЦПД на основе индивидуальных особенностей церебральной и системной гемодинамики, определения оптимального диапазона АРМК у каждого конкретного пациента [Smith M., 2008]. Так, L. Steiner et al. (2003) установили, что при значениях PRx0.13, для достижения благоприятных исходов целесообразно проведение гипотензивной ВЧД-терапии.

Несмотря на широкое обсуждение необходимости проведения мониторинга АРМК, к настоящему времени нет «золотого» стандарта определения показателей АРМК для патогенетически обоснованной оптимизации ЦПД/ВЧД. Наряду с корреляционными индексами PRx, Mx, для оценки АРМК предлагается рассчитывать корреляцию между ЦПД и напряжением локального тканевого кислорода (ORx) [Jaeger M. et al., 2007], ЦПД и сатурацией тканевого оксигемоглобина (COx) с помощью инфракрасной спектроскопии [Brady K. et al., 2007], ЦПД и локальным кортикальным током эритроцитов (LDx) на основе инвазивной лазерной допплерографии [Lam et al., 1997]. Однако все перечисленные показатели являются «суррогатами» МК, информативность которых для повышения эффективности лечения ЧМТ остается до конца неизученной. Кроме того, применение указанных методов оценки АРМК возможно лишь при наличии непрерывного измерения ВЧД, что допустимо только у больных с тяжелой ЧМТ. Но даже у них, частота применения мониторинга ВЧД в различных крупных исследовательских центрах далеко не высокая. Так, по данным исследования в США [Bulger E.M. et al., 2000] из всех больных с тяжелой ЧМТ, соответствовавших критериям включения, мониторинг ВЧД был осуществлен только в 58% наблюдений, остальным больным терапия против ВЧГ проводилась без мониторинга ВЧД. В Европе эта цифра составила 37% [Stocchetti N. et al., 2001]. В обзоре R. Sahjpaul et al. (2000) лишь 20% опрошенных нейрохирургов были убеждены в улучшении результатов лечения ЧМТ, основанного на мониторинге ВЧД. O.L. Cremer et al. (2005) исследовали влияние «целевой ВЧД/ЦПД-терапии» на исходы тяжелой ЧМТ у 333 больных. Проводили сравнительный анализ результатов лечения в двух стационарах: в первом интенсивная терапия осуществлялась без мониторинга ВЧД и путем поддержания САД на 90 мм рт.ст, во втором –лечение было основано на непрерывном контроле ВЧД (не более 20 мм рт. ст.) и ЦПД (выше 70 мм рт.ст.). Внутрибольничная смертность в обоих центрах была практически одинаковой (34% и 33%, соответственно). В то же время,

интенсивность терапевтических мероприятий (применение седативных средств, вазопрессоров, осмодиуретиков, барбитуратов), а также продолжительность искусственной вентиляции легких во втором стационаре были больше, чем в первом, но без достоверного различия исходов травмы.

С учетом того, что основной мишенью для большинства лечебных мероприятий, связанных с коррекцией ВЧД/ЦПД при тяжелой ЧМТ является САД, то в условиях отсутствия измерения ВЧД оценка АРМК на основе сопоставления ЛСК (первой производной объемного МК) во внутричерепных магистральных артериях и САД позволит объективнее других методов обеспечить эффективность и безопасность управления системной гемодинамикой. Такой подход был использован при исследовании АРМК с помощью манжетного теста у больных с легкой ЧМТ, у которых не было абсолютных показаний к мониторингу ВЧД [Jünger E.C. et al., 1997]. У 8 (28%) из 29 больных с легкой ЧМТ, несмотря на высокую шкальную оценку тяжести состояния (ШКГ – 13-15 баллов) индекс АРМК в обеих СМА по данным манжетного теста был существенно ниже (1.3±0.8), чем у остальных

21 больных с ЧМТ (5.0±1.0). При этом была установлена зависимость нарушений АРМК от исходных значений САД перед проведением манжетного теста: в первой группе оно составило 74±9 мм рт.ст., во второй – 95 ±17 мм рт.ст. И хотя существенных различий исходов травмы в данной серии обследованных больных в зависимости от состояния АРМК отмечено не было, авторы, тем не менее, считают, что больные с нарушениями АРМК даже при легкой ЧМТ представляют собой группу с высоким риском развития вторичных ишемических осложнений вследствие снижения САД и повышения ВЧД.

Состояние АРМК по данным корреляционного анализа изучено в большей степени, чем по данным кросс-спектрального анализа медленных колебаний показателей системной и церебральной гемодинамики. Исследования АРМК с помощью корреляционного анализа ЛСК и САД выявили высокую информативность индекса корреляции (Мх