2.1. Церебральные артериовенозные мальформации

Частота встречаемости больных с церебральными АВМ составляет 10 – 18 на 100000 [Hofmeister C. et al., 2000; Fleetwood I.G, 2001; Al-Shahi R. et al., 2005]. Средний риск кровоизлияния у пациентов с АВМ составляет 1.3 – 4 % в год, риск смерти от разрыва – 29%, у оставшихся в живых в 23% отмечается существенное ухудшение в неврологическом статусе [Graf C.J.

D. Fults, D.L. Kelly (1984), кровоизлияния встречаются в 61.8% случаев (наблюдался 131 больной в течение 8 лет), а риск повторного кровоизлияния в первый год после первого составляет – 17.9 %. Локализация АВМ в функционально значимых зонах встречается в 71% наблюдений.

Современные принципы лечения больных с АВМ сводятся к изолированному или комплексному использованию методов микронейрохирургии, эндоваскулярной хирургии и радиохирургии, обладающих различной степенью радикальности [Зубков Ю.Н. с соавт., 1997; Connors J. et al., 1999; Ogilvy C. et al., 2001; Soderman M. et al., 2003; Gailloud P., 2005; Yashar P. et al., 2011; Barr J.C. et al., 2012]. Основной задачей любого вида вмешательства при АВМ является полное её выключение из кровообращения для профилактики, в первую очередь, внутричерепных кровоизлияний (первичных и повторных). Микрохирургическое удаление АВМ является предпочтительным при лечении АВМ, расположенных в доступных, функционально незначимых зонах головного мозга [Mattle H.P. et al., 2000; Ogilvy C. et al., 2001; Fleetwood I.G. et al., 2002; Zhao J. et al., 2005]. В последние годы возрастает роль радиохирургических методов лечения, эффективность которых в ряде случаев становится сопоставимой с результатами открытого удаления АВМ [Sirin S.

начинать с эндоваскулярной операции –эмболизации с целью максимально возможного уменьшения её размеров для последующего более безопасного микрохирургического удаления (снижение риска интраоперационного кровотечения и тракционных повреждений) или радиохирургической облитерации (уменьшение дозы и сужение поля облучения) [Никитин П.И., 2000; Heros R.C. et al., 1990; de Oliveira E. et al., 1997; Hassler W. et al., 1998; Du

R. et al., 2005, Nataf F.et al., 2007. В литературе приводятся также сообщения об успешном изолированном применении только эндоваскулярных вмешательств, позволяющих добиться полного выключения АВМ из кровообращения [Lundqvist C. et al., 1996; Deveikis J.P., 1998; Martin N.A. et al., 2000; Weber W. et al., 2007].

Эффективность того или иного вида лечения связано не только с радикальностью выключения АВМ из кровообращения, но также с частотой возникновения послеоперационных неврологических осложнений. Частота осложнений при АВМ I типа в соответствии с градацией Spetzler-Martin (1986) при правильном выборе тактики лечения сводится практически к нулю [Heros R.C. et al., 1990; Zhao J. et al., 2005]. При остальных типах АВМ, и в особенности при АВМ III – V типа, частота послеоперационных неврологических осложнений (ишемия, геморрагия, отек и гиперемия) возрастает. Эти осложнения имеют место как при изолированном применении микрохирургического или эндоваскулярного методов лечения, так и при сочетанном их использовании.

Хирургические осложнения по данным J.

M. Yayaraman et al. (2008) проанализировали результаты внутрисосудистых операций у 192 больных с АВМ: неврологические осложнения отмечали в 32 наблюдениях (16.6%). У восьми (4.1%) больных осложнения проявлялись стойким неврологическим дефицитом (6 наблюдений) либо привели к летальному исходу (2 наблюдения). У пяти больных эти осложнения развились вследствие ишемии, у трех – вследствие кровоизлияния в ближайшем послеоперационном периоде. У остальных 24 (12.5%) больных авторы отмечали преходящие неврологические нарушения.

По данным X. Lv et al. (2011) частота неврологических осложнений у 147 больных, подвергнутых эндоваскулярным вмешательствам, составила 4.8% (7 больных): у одного больного имел место стойкий неврологический дефицит, у четырех – преходящий, и у двух – кровоизлияние.

В среднем общая частота послеоперационных осложнений составляет 8%, варьируя от 0 до 20% [Wikholm G. et al., 1995; Frizzel R.T. et al., 1995; Mast H. et al., 1998; Ogilvy C. et al., 2001; Hartmann A. et al., 2005; Starke R. M. et al., 2009]. При этом частота кровоизлияний в первые сутки после операции колеблется в пределах от 1% до 10%, но в крупных центрах все же она ниже и составляет 3–4% [Debrun G.M et al., 1997; Picard L. et al., 2001; Kim L.J. et al., 2006; Heidenreich J.O. et al., 2006; Liu L. et al., 2010; Lv X. et al., 2011]. Частота послеоперационных неврологических ишемических осложнений несколько выше (в 0.9-1.7 раз) по сравнению с геморрагическими [Taylor C.L. et al., 2004; Haw C.S. et al., 2006; Yayaraman M.V. et al., 2008; Lv X.

При исследовании факторов, влияющих на тип течения заболевания и возникновение послеоперационных осложнений, наряду с операционной техникой важную роль играет состояние гемодинамики в АВМ и окружающей мозговой ткани, на что указывают в своих работах многие авторы [Spetzler R. et al., 1978; Barnett G.H. et al., 1987; Hassler W. et al., 1987; Young W.L. et al., 1994; Diehl R. et al., 1994; Mast H. et al., 1995; Ogilvy С. et al., 2001; Moftakhar P. et al., 2009; Alexander M.D. et al., 2010].

Низкое внутрисосудистое сопротивление, отсутствие регуляции в

патологически измененных приводящих сосудах и собственной сети АВМ, которое может привести к формированию различной степени выраженности патологического шунтового кровотока через АВМ, являются характерными гемодинамическими особенностями АВМ головного мозга. Однако до конца остается неясным, насколько нарушена церебральная перфузия в зонах головного мозга, смежных с АВМ, и в зонах на отдалении, и насколько данные нарушения являются значимыми для клинической манифестации заболевания и прогнозирования осложнений в послеоперационном периоде.

Для решения поставленной задачи использовались различные методы оценки церебральной гемодинамики (церебральная АГ, КТ, ПЭТ, ОФЭКТ, ТКДГ и др.), результаты которых остаются неоднозначными, а порой даже противоречивыми [Markwalder T. et al., 1984; Lindegaard, K. et al., 1986; Marks, M. et al., 1988; Tarr R.et al., 1990; Manchola I. et al., 1993; Hacein-Bey L. et al., 1995; Murayama Y. et al., 1996]

Еще в 50-х годах прошлого столетия на основании церебральной АГ

G. Norlen (1949) обнаружил признаки обеднения кровотока в смежных с АВМ зонах кровоснабжения головного мозга, которые полностью регрессировали после удаления мальформации. Позже W. Feindel и P. Perot (1965) для описания указанных ангиографических данных ввели понятие «steal» – обкрадывания головного мозга. Уже в 70-х годах прошлого столетия данное понятие трансформировалось в концепцию [Feindel W., 1971, Spetzler R.

патогенетическим этапом в сценарии развития феномена обкрадывания в смежных с АВМ областях и зонах на отдалении является нарушение АРМК и ЦВР на фоне снижения ЦПД. При истощении вазодилататорного резерва и развитии вазопареза можно говорить о срыве АРМК и ЦВР. С этим многие авторы связывают манифестацию заболевания симптоматической церебральной ишемией в смежных областях, развитие стойких, прогрессирующих или обратимых неврологических проявлений [Kusske J.A. et al., 1974; Okabe T. et al. 1983; Luessenhop A.J. et al., 1984; Fults et al., 1984; Homan R. et al., 1986; Ondra S.L. et al., 1990; Diehl R. et al., 1994; Mast H. et al., 1995]. Некоторые авторы выдвигали предположение о взаимосвязи феномена «обкрадывания» с возникновением эпилептических припадков [Luessenhop A.J., 1984] в естественном течении заболевания.

Более убедительно обоснование «гемодинамического обкрадывания» как механизма «клинического обкрадывания» исходит из наблюдения пациентов, отмечавших улучшение состояния после эмболизации АВМ. M. Sugita et al. (1993) опубликовали случай с правополушарной АВМ больших размеров, проявлявшейся эпилептическими припадками и левосторонней верхнеквадрантной гемианопсией вследствие «гемодинамического обкрадывания». Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) выявила обширную зону ишемии в области правых височной и затылочной долей.

Однако у некоторых пациентов с наличием признаков

«гемодинамического обкрадывания» клинического улучшения после проведения операции может и не наступить, даже несмотря на то, что достигнуто устранение обкрадывания [Petty G. et al., 1990]. Причиной, обуславливающей персистирующий неврологический дефицит, может быть хроническая гипоперфузия, которая приводит к формированию необратимых изменений в ткани мозга. Такого же мнения придерживается и G. Fink (1992), который, используя метод ПЭТ, показал, что МК и метаболическая

активность пропорционально снижаются в некоторых областях перинидальной зоны. Это, по его данным, указывает на то, что причиной возникновения корковых дисфункций и очаговой симптоматики наиболее вероятно являются стойкие морфологические изменения, а не простое гемодинамическое обкрадывание. Удаление или эмболизация АВМ в этих случаях вряд ли приведет к улучшению клинической симптоматики, но и не будет сопровождаться нарастанием неврологического дефицита.

В то же время, A. Kader et al. (1996) полагали, что у больных с АВМ в перинидальной зоне имеет место адаптивное смещение кривой АРМК влево, что в условиях хронической гипотензии препятствует развитию вазопаралича и феномена обкрадывания. Сохранение нормального МК в смежных с АВМ областях головного мозга было также установлено в исследованиях

R. Rosenblum et al. (1987).

M. Spetzler et al. (1978) подчеркивали значение «обкрадывания» не только в формировании кортикальной ишемии головного мозга в дооперационном периоде, но также и в развитии так называемого феномена «прорыва нормального перфузионного давления» (ПНПД) в послеоперационном периоде, в результате которого у ряда больных имеют место геморрагические осложнения после тотального хирургического удаления АВМ. По их мнению, устранение патологического артериовенозного шунтирования из кровообращения, приводит к возрастанию ЦПД в смежных здоровых областях головного мозга, что в условиях выраженных нарушений АРМК может послужить причиной развития гиперемии, отека и кровоизлияния.

H. Nornes et al. (1980) на основании уравнения Hagen-Poiseuille, которое математически описывает движение жидкости по трубкам, предположили, что низкое сопротивление и высокий поток в АВМ снижают давление в приводящем сосуде и повышают давление в дренирующих венах. Это предположение было подтверждено путем измерения внутрисосудистого давления в указанных сосудах у больных с церебральными АВМ во время внутричерепных операций. Давление в приводящем сосуде перед удалени ем

АВМ было более низким, чем САД, и варьировало от 40 до 80 мм рт.ст. Давление в дренирующих венах варьировало от 5 до 20 мм рт.ст. Самое низкое значение давления в приводящем сосуде было выявлено при АВМ с наибольшим потоком и максимально длинными приводящими сосудами. На основе полученных данных, Н. Nornes и А. Grip (1980) сделали вывод, что в развитии ПНПД важную роль играет длина приводящего сосуда. Во всех наблюдениях с развитием отека головного мозга после удаления АВМ, длина приводящего сосуда от основания артериального круга большого мозга до тела АВМ была более 8 см. Послеоперационные неврологические осложнения не встречались, если приводящие сосуды были короткими, несмотря на то, что в большинстве наблюдений по данным ангиографии имели место АВМ высокого или очень высокого потока. В то же время, авторы не могли дать объяснение отсутствию послеоперационных осложнений у больных, оперированных в остром периоде кровоизлияния, когда снижение ЦПД вследствие обкрадывания дополнялось снижением ЦПД вследствие геморрагического отека. [Nornes H. et al., 1979].

В основе развития послеоперационных геморрагических осложнений авторы также усматривают неполное удаление АВМ. Но все же в некоторых случаях отек и кровоизлияние возникали именно в связи с гемодинамическими перестройками сразу после устранения шунтового потока (Debrun G. et al. 1981, Mullan S. et al., 1979). Подобное осложнение отмечали C.G. Drake (1979) на большом материале у двух из 166 больных,

Wilson et al. (1979) – у двух из 65 больных, A.J. Luessenhop, L. Rosa (1984) – в трех из 90 больных.

Среди факторов, связанных с высоким риском развития ПНПД отмечали: 1) большие размеры АВМ 2) обеднение кровотока в нормальных смежных областях головного мозга 3) признаки обкрадывания вертебро - базилярного бассейна и контралатерального бассейна 4) участие в кровоснабжении АВМ сосудов наружной сонной артерии 5) клинические

признаки прогрессирующего или флюктуирующего неврологического дефицита [Wilson C.B. et al., 1979; Spetzler R.F., Selman W.R., 1984].

A. Day et al. (1982) наблюдали массивное диффузное кровотечение у трех больных после технически успешного хирургического удаления АВМ, которое они также связывали с ПНПД. Во всех случаях хирургам не удавалось добиться адекватного гемостаза с помощью стандартной микрохирургической техники, что потребовало проведения интенсивной терапии, включающей глубокую барбитуратовую анестезию, управляемую артериальную гипотензию, гипервентиляцию, назначение кортикостероидов, осмодиуретиков для лечения отека головного мозга и снижения интенсивности кровотечения. Через несколько дней пациентам выполняли повторную операцию, направленную на эвакуацию гематомы. По мнению

H. Batjer et al. (1989) крупные, высокопоточные АВМ предрасполагают к выраженным нарушениям АРМК и гиперемическим осложнениям после выключения шунта из кровообращения.

W. Hassler et al. (1987) исследовали МК с помощью интраоперационной контактной допплерографии у 33 больных, подвергнутых внутричерепным вмешательствам. Проводили измерение ЛСК и СО2-реактивности в приводящих интактных артериях, а также внутрисосудистого давления в них до и после удаления АВМ. Средние значения внутрисосудистого давления в приводящих артериях до удаления АВМ составили 45 – 62% от САД. Причем данное снижение не коррелировало с размерами АВМ, а также длиной и диаметром приводящего сосуда. После удаления АВМ внутрисосудистое давление повышалось на 52 – 69% от исходных значений при стабильных показателях САД. Данное повышение также не зависело от размеров удаленной АВМ и протяженности приводящего сосуда.

Следует обратить внимание на тот факт, что восстановление утраченной/нарушенной ЦВР в дистальных нутритивных корковых артериях, исходящих из приводящего сосуда, отмечалось сразу после удаления АВМ, что авторы связывали с нормализацией внутрисосудистого давления в приводящем

сосуде. Они считают, что отсутствие вазоконстрикции в указанных артериях при гипокапнии до удаления АВМ вовсе не доказывает наличие церебрального обкрадывания, а напротив, характеризует нормальное состояние прессорной ауторегуляции в смежных областях, преобладающей над ЦВР в ответ на снижение напряжения СО2 в условиях гипоперфузии, при которых любая вазоконстрикция нежелательна. О нарушениях АРМК можно было бы говорить в том случае, если после удаления АВМ имели бы место признаки гиперперфузии в смежных областях в виде несущественного возрастания внутрисосудистого давления в нутритивных артериях, дальнейшего повышения ЛСК и сохранения в них нарушенной ЦВР. Однако в работе W. Hassler et al. (1987) таких наблюдений не было.

W.L. Young et al. (1993), показали, что после удаления АВМ (крупных и средних размеров) у 25 больных прессорная ауторегуляция остается интактной. Исследование МК проводили с помощью клиренса Xe133 в периоперационном периоде. Cразу после удаления АВМ отмечали существенное (p