ВИРАЗКОВА ХВОРОБА

Виразкова хвороба — хронічне рецидивне захворювання, характерною морфологічною ознакою якого є виникнення дефекту (пептичної виразки) в слизовій оболонці шлунка чи дванадцятипалої кишки.

Нині визначено низку факторів, що сприяють виникненню захворювання. До них відносять спадково-конституціональні фактори, нервово-психічне перевантаження, неправильне харчування, шкідливі звички та ін. Розвиток виразкової хво­роби можуть спричинити деякі препарати (передусім несте- роїдні протизапальні препарати).

Реалізуючими факторами захворювання є: 1) порушення гуморальних і нейрогуморальних механізмів, які регулюють процеси травлення і репродукцію тканин; 2) розлади місце­вих механізмів травлення; 3) зміни структури слизової обо­лонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Порушення режиму харчування, переважання в харчовому раціоні легкозасвоюваних вуглеводів, надмірне вживання їжі, що важко і довго перетравлюється, спричинюють гіперсе- крецію, а за наявності інших факторів — утворення виразки. Негативно впливають на слизову оболонку шлунка та дванад­цятипалої кишки алкоголь, нікотин, міцний чай і кава. Ніко­тин звужує судини шлунка, збільшує концентрацію пепсину і знижує тиск у воротарі, пригнічує секрецію гідрокарбонатів підшлунковою залозою, порушує синтез простогландинів і ут­ворення захисного слизу.

Відомо, що деякі лікарські засоби можуть спричинювати ерозивно-виразкові ураження верхніх відділів травного кана­лу — симптоматичні виразки, виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки.

Основною ланкою патогенезу виразкової хвороби є пору­шення функцій нервової системи (як ЦНС, так і вегетативної нервової системи), що виникають унаслідок дії різних чин­ників (негативні емоції, розумове чи фізичне перевантажен­ня, вісцеро-вісцеральні впливи та ін.). Виразкова хвороба є проявом дезадаптації, зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів.

Велике значення в розвитку виразкової хвороби надають змінам активності різних біологічно активних речовин, гор­монів, катіонів та ін.

При виразковій хворобі порушується гуморальний іму­нітет, що проявляється дисбалансом імуноглобулінів, пору­шенням синтезу IgA. Спостерігаються зміни клітинного іму­нітету.

Зменшується кількість Т-лімфоцитів у крові та порушують­ся їх функції, змінюється співвідношення Т-хелперів і Т-су- пресорів, що запобігають розвитку автоімунних реакцій.

Розвитку виразкової хвороби сприяють посилення агресив­них властивостей шлункового соку (кислотності, протео-’ літичної активності пепсиногену І і Il ), що може бути гене­тично обумовлено, а також порушення ритму шлункової сек­реції, збільшення коефіцієнту агресивності пепсину. У таких випадках виразкова хвороба виникає внаслідок зниження ре­зистентності слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Резистентність слизової оболонки шлунка та дванадцяти­палої кишки значною мірою залежить від регіонарного крово­току. Зниження кровотоку супроводжується порушеннями за­хисного бар'єру слизової оболонки. Певну роль у патогенезі виразкової хвороби відіграють порушення мікроциркуляції, гіпоксія слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, що зумовлює активацію катаболічних процесів.

Нині встановлено, що активація процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) є важливою ланкою патогенезу ви­разкової хвороби.

Таким чином, виразкова хвороба виникає на фоні генетич­ної схильності, її розвиток пов'язаний з порушеннями нейро­гуморальної регуляції на рівні гіпоталамічних взаємодій, що проявляються зміною трофіки гастродуоденальної зони, по­силенням парасимпатичної імпульсації. Це, у свою чергу, призводить до різноманітних порушень обмінних процесів у слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки, а також секреції та моторики цих органів. Підвищується активність кис­лотно-пептичного фактора, а резистентність слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки знижується, унаслідок чого розвиваються виражені дистрофічні процеси в слизовій обо­лонці. У разі схильності до виразкової хвороби «пусковим» фак­тором може бути наявність хелікобактерної інфекції. У таких випадках захворювання має важкий перебіг і часто рецидивує.

За статистичними даними, на виразкову хворобу хворіють від 10 до 15 % населення. У жінок ця хвороба зустрічається рідше, ніж у чоловіків. Дуоденальна локалізація виразки спо­стерігається в 3—4 рази частіше, ніж шлункова.

Загальноприйнятої класифікації виразкової хвороби немає. Згідно з міжнародною статистичною класифікацією хвороб, тканин і причин смерті 10-го перегляду (ВООЗ), виділяють виразку шлунка або дванадцятипалої кишки, пептичну вираз­ку нез'ясованої локалізації та гастроєюнальну виразку.

Класифікація виразкової хвороби

І. Локалізація пептичної виразки:

1. Шлунок.

2. Дванадцятипала кишка.

3. Виразка анастомозу.

4. Поєднані виразки.

II. Етіологія:

1. Асоційована з Helikobacter pylori (пептична виразкова хвороба).

2. Неасоційована з Helikobacter pylori.

III. Стадія захворювання (фаза):

1. Активна (загострення).

2. Виразка, що рубцюється.

3. Стадія рубця.

4. Виразка, що тривалий час не рубцюється.

IV. Ускладнення (пенетрація, перфорація, кровотеча, стеноз, малігнізація, морфологічні зміни слизової оболонки гастродуоденальної зони).

Варіанти перебігу виразкової хвороби характеризуються та­кими ознаками. Легкий перебіг: загострення не частіше ніж 1 раз в 1—2 роки, клінічні прояви виражені нерізко, легко піддаються лікуванню, працездатність під час ремісії збереже­на повністю.

Перебіг середньої важкості: загострення 1—2 рази на рік, виражені клінічні прояви, які вимагають тривалого лікування в стаціонарі, у патологічний процес залучаються інші органи травлення, ремісія впродовж тривалого часу неповна — зали­шаються ті чи інші прояви захворювання, працездатність не­рідко обмежена. Важкий перебіг: функціональні розлади і відповідні клінічні прояви різко виражені, погано піддаються консервативному лікуванню, часто спостерігаються різні ус­кладнення, стійкої ремісії не буває, працездатність значно знижена, за неефективності терапевтичного лікування пока­зане хірургічне втручання.

Якщо загострення виразкової хвороби буває до 1 разу на рік або 1 раз у 2—3 роки, і в анамнезі хвороби є дані про пер­форацію виразки чи кровотечу, перебіг захворювання вважа­ють не легким, а середньоважким. Повторні кровотечі свід­чать про важкий перебіг виразкової хвороби. Для важкого пе­ребігу виразкової хвороби характерні такі ускладнення, як пе­нетрація, малігнізація, стеноз вихідного відділу шлунка чи дванадцятипалої кишки.

Важкість перебігу виразкової хвороби після операції зале­жить від того, чи були залучені в патологічний процес інші органи та системи, а також від наявності післяопераційних ускладнень і рецидивів, ступеня компенсації.

При визначенні ступеня важкості захворювання основну увагу приділяють його перебігу впродовж останніх 6 міс. Наведену вище класифікацію доцільно використовувати при вивченні нозології.

Діагностика виразкової хвороби ґрунтується на даних ре­тельно зібраного анамнезу, відповідних клінічних проявах за­хворювання, даних рентгенологічного, ендоскопічного та мор­фологічного дослідження слизової оболонки шлунка і дванад­цятипалої кишки, а також лабораторного, у тому числі біохімічного, імунологічного і радіоімунологічного дослідження шлункового соку, крові і слизової оболонки шлунка.

Дані анамнезу і аналіз скарг хворого мають велике значен­ня для розпізнавання цього захворювання. Основним симп­томом хвороби є біль, для якого характерні добова періодич­ність, нерідко сезонність виникнення (навесні та восени), на­явність світлих проміжків — відсутність рецидивів захворю­вання впродовж кількох років (тріада Троїцького).

Біль при виразковій хворобі тісно пов'язаний з прийманням їжі. Буває нічний, голодний біль, біль натще, ранній (через 20— ЗО хв після їди) і пізній (через 1,5—2 год після їди — на висоті травлення) біль. Після блювання, вживання їжі, горілки, засто­сування антацидів, міогенних спазмолітиків, холінолітиків біль у хворих на виразкову хворобу зменшується чи зовсім зникає.

Ранній біль типовий для виразки шлунка, пізній — для ви­разок, що локалізуються біля воротаря і дванадцятипалої кишки. Нічний і голодний біль можливий при обох локаліза­ціях виразкового процесу.

Для виразок кардіальної частини шлунка характерні силь­ний біль, відчуття важкості, стиснення за мечоподібним відростком чи в надчеревній ділянці зліва. Іррадіація болю подібна до такої при стенокардії. На відміну від стенокардії, біль виникає через 20—30 хв після їди і зникає при застосу­ванні антацидів.

При локалізації виразки на малій кривині шлунка виникає несильний ниючий біль у надчеревній ділянці чи зліва від се­рединної лінії через 1—1,5 год після їди, який зменшується після евакуації їжі зі шлунка.

Виразки, що локалізуються на великій кривині шлунка, не мають характерного больового синдрому.

Особливої інтенсивності біль досягає при локалізації ви­разки у воротарному каналі. Він з'являється через 40—60 хв після їди, має нападоподібний характер. За клінічними про­явами пілорична виразка нагадує дуоденальну. Проте велика інтенсивність болю, що часто іррадіює в праве підребер'я, спину, за груднину (інколи біль не пов'язаний з уживанням їжі), наявність у блювотних масах великої кількості кислого шлункового вмісту, зменшення маси тіла змушують запідо­зрити виразку пілоричної частини шлунка (Ф.

При локалізації виразки в цибулині дванадцятипалої киш­ки (бульбарна виразка) чи антральному відділі шлунка біль частіше виникає натще (голодний біль), уночі та через 1,5 год після їди (пізній біль). Біль, як правило, стихає після їди. При локалізації виразки на задній стінці шлунка спостерігаються спазм сфінктера Одді, дискінезія жовчних проток, застій жовчі в жовчному міхурі. У хворих з'являється відчуття важ­кості чи біль у правому підребер'ї.

Виразки, що локалізуються в постбульбарній зоні, виявляють переважно в осіб середнього і літнього віку. Невпинний біль з іррадіацією в праве чи ліве підребер'я свідчить про залучення до патологічного процесу жовчовивідних шляхів і підшлункової залози. Часто у хворих на постбульбарні виразки спостерігають­ся блювання та явища холестазу, біль виникає через 3—4 год після їди, часто нагадує коліку.

За характером біль може бути тупим, пекучим, ниючим. Такий біль, очевидно, зумовлений періодично наростаючим пілороспазмом і гастроспазмом з гіперсекрецією.

Найбільш частим і раннім симптомом виразкової хвороби є печія, закидання кислого вмісту шлунка в стравохід, відчуття жару за грудниною, кислого або металевого присмаку в ротовій порожнині. Розрізняють пізню, голодну та нічну печію. Ме­ханізм виникнення печії пов'язаний не тільки з високою кис­лотністю шлункового вмісту, але й з гастроезофагеальним рефлюксом, що зумовлено зниженням тонусу кардіальноґо сфінктера. Блювання пов'язане з больовим синдромом: воно звичайно виникає на висоті болю(часто хворий сам його вик­ликає) і приносить полегшення. Грізним симптомом є кроваве блювання — гематемезис, що свідчить про розвиток кровотечі.

Апетит у хворих на виразкову хворобу часто підвищений, проте в деяких хворих виникає страх перед вживанням їжі.

При виразковій хворобі часто спостерігаються запори, зу­мовлені рефлекторною дискінезією товстої кишки на фоні підвищеного тонусу блукаючого нерва, дієти, постільного ре­жиму, медикаментозного лікування.

У хворих на виразкову хворобу часто розвивається іпохон­дричний синдром: поганий настрій, дратливість, швидка втомлюваність, розлади сну.

Зустрічаються поєднані виразки, виразковий дефект вини­кає в цибулині дванадцятипалої кишки і шлунка. Такі вираз­ки нерідко бувають в осіб молодого віку, захворювання харак­теризується тривалим перебігом, відсутністю сезонності, час­тими рецидивами.

Інколи діагностують два виразкових дефекти або більше. Якщо виразка рубцюється довше ніж 2,5—3 міс, ставлять діаг­ноз «виразка, що не загоюється тривалий час».

Під час огляду хворого виявляють втягання живота, рід­ше — здуття, при стенозі воротаря — перистальтику та анти­перистальтику, що зумовлені підвищенням моторики шлунка. Під час перкусії живота визначаються перкуторна болючість, позитивний симптом Менделя. Під час пальпації виявляють болючість у надчеревній ділянці чи біля мечоподібного відро­стка при виразках шлунка і в пілородуоденальній зоні при пілородуоденальних виразках, інколи болючість визначається в дуоденальній точці.

При виразках шлунка і задньої стінки дванадцятипалої киш­ки пальпаторна болючість може бути значною навіть на фоні інтенсивного болю. При пенетрації виразки в підшлункову за­лозу приєднуються симптоми панкреатиту: посилення болю після їди, нудота з позивами на блювання, відрижка, нестійкі випорожнення. Біль набуває оперізувального характеру або іррадіює в спину.

При пенетрації виразки в гепатодуоденальну зв'язку і печінку біль з'являється відразу після їди, локалізується в пра­вому підребер'ї, іррадіює в праве плече і спину. Часто спо­стерігаються зниження апетиту, сухість у роті, нудота, інколи блювання зранку. Під час пальпації визначаються болючість у зоні Шоффара, позитивні симптоми Мак-Кензі, Захар'їна та ін.

35-2-1923 Пенетрація виразки в чепець супроводжується стійким бо­лем, що іррадіює в спину, частіше в одну точку. У разі перфо­рації виразки з'являється кинджальний біль у черевній порож­нині. Хворий може знепритомніти, риси його обличчя загост­рюються, шкіра стає блідою. Спостерігається ниткоподібний пульс, у подальшому розвиваються симптоми подразнення очеревини.

Малігнізуються лише виразки шлунка, злоякісні пухлини слизової оболонки дванадцятипалої кишки зустрічаються рідко. За даними В. М. Майорова (1982), частота малігнізації виразок шлунка в літературі завищена, оскільки первинно- виразкові форми раку часто приймають за виразку шлунка. Ракові виразки під впливом лікування епітелізуються, хворих виписують із «загоєними виразками», а через 1,5—3 роки у цих хворих діагностують III-IV стадію раку шлунка. Справж­нє переродження виразки в рак буває рідко.

Особливе місце займають так звані старечі виразки шлун­ка, локалізовані в його проксимальному (суб- або кардіально- му) відділі. Ці виразки симптоматичні, трофічні і зумовлені порушеннями мікроциркуляції слизової оболонки шлунка, вони не перероджуються, проте тривалий час (до 6 міс) не за­гоюються і вимагають застосування препаратів, що поліпшу­ють мікроциркуляцію (гастроцепін, еглоніл, трентал, кавін­тон та ін.).

У пацієнтів молодого віку та підлітків виразкова хвороба може мати атиповий перебіг з переважанням нейровегетатив- них порушень. Домінуючим симптомом стає печія як еквіва­лент болю.

Шлунково-кишкові кровотечі — нерідке ускладнення ви­разкової хвороби. Вони характеризуються клінічним синдро­мом, який включає блювання, дьогтеподібні випорожнення і симптоми гострої крововтрати. Розрізняють гострі та хро­нічні, а також явні, що проявляються блюванням кров'ю та меленою, і приховані кровотечі, які виявляють за допомогою дослідження вмісту шлунково-кишкового каналу на наявність домішок крові.

Для діагностики шлунково-кишкової кровотечі застосову­ють езофагогастродуоденоскопію. Цей метод дозволяє не тільки встановити діагноз і джерело кровотечі, але й провести біопсію (за підозри на злоякісне новоутворення) чи крово­спинні заходи — накладання різних плівок, у тому числі біологічного клею, ліфузолю з тромбіном, зрошення виразки тромбіном, амінокапроновою кислотою, обколювання її су­динозвужувальними речовинами (адреналіну, гідрохлоридом, мезатоном) з наступною діатермокоагуляцією судини, що кровоточить.

Таким чином, клінічні прояви і симптоми виразкової хво­роби залежать від локалізації процесу, важкості перебігу за­хворювання, віку хворих, залучення до патологічного проце­су суміжних органів, наявності ускладнень.

Діагностика. Найінформативнішими є рентгенологічне й ендоскопічне дослідження. Рентгенологічна діагностика вираз­кової хвороби ґрунтується на прямих (морфологічних) і непря­мих (функціональних) ознаках. До прямих ознак належать симптом ніші, наявність виразкового валу і рубцево-виразкової деформації стінки шлунка і дванадцятипалої кишки (конвер­генція складок слизової оболонки, зірчастий рубець, двопорож­нинний шлунок у вигляді слимака або піскового годинника).

Ендоскопічне дослідження дозволяє підтвердити або виклю­чити діагноз виразкової хвороби, встановити локалізацію ви­разки, її форму, розміри, здійснювати контроль за загоєнням або рубцюванням виразки, оцінити ефективність лікування.

Найчастіше зустрічаються 1—2 виразки, рідше — кілька, во­ни можуть одночасно локалізуватися в шлунку і дванадцяти­палій кишці. У дванадцятипалій кишці виразки розміщуються виключно в початковій її частині, частіше в цибулині, на пе­редній чи задній стінці. Можуть бути виразки на передній та задній стінці одночасно.

Гостра виразка являє собою глибокий дефект слизової обо­лонки. Часто вона виникає в підслизовому шарі, але можуть бути уражені всі шари слизової оболонки. Гострота виразки може бути зумовлена не запальним процесом, а некрозом з вираженими змінами судин. Загоюється гостра виразка часті­ше без рубця.

Хронічна виразка вирізняється розвитком фіброзної та сполучної тканин, ущільненням її країв і дна, змінами судин, що втрачають еластичність. Навколо виразки часто утворю­ються інфільтрати. Виразка, що локалізується в цибулині два­надцятипалої кишки, звичайно має діаметр від 0,3 до 1,5 см. Якщо він становить 0,6—1 см, то виразку вважають великою. Виразки шлунка мають діаметр від 0,5 до 1,2—2 см, проте бувають і гігантські виразки (до 5 см). Розрізняють такі стадії ендоскопічного загострення: І стадія — виразка контактно кро­воточить; II стадія — дно виразки вкрито фібрином; III — епі­телізація виразки; IV стадія — «рожевого рубця», спостеріга­ються залишкові запальні зміни слизової оболонки; V стадія — «білого рубця», запально-дистрофічних змін слизової оболон­ки, як правило, немає.

При виразковій хворобі виявляють різні форми гастродуо- денітів — від поверхневого до атрофічного.

Важливе значення в діагностиці виразкової хвороби має дослідження секреторно-, пепсино-, кислототворної і кисло- тонейтралізуючої функцій шлунка.

До основних показників шлункової секреції у хворих на виразкову хворобу можна віднести об'єм шлункового соку, загальну кількість білка в ньому, концентрацію та дебіт хло­ристоводневої кислоти, концентрацію та дебіт білків слизу, загального пепсину (активного і неактивного), концентрацію і дебіт активного пепсину (протеолітична активність).

При оцінці кислототворної функції шлунка основне зна­чення має визначення дебіту хлористоводневої кислоти (її продукції за 1 год). Шлункову секрецію досліджують у ба­зальній і стимульованій фазах.

З метою стимуляції шлункової секреції підшкірно можна ввести гістамін (0,2 мл 0,1 % розчину або по 0,1 мл на 10 кг маси тіла хворого — відповідно максимальний та субмакси­мальний тест за Кеєм).

Пентагастрин уводять з розрахунку 6 мкг на 1 кг маси тіла. Гістамін і пентагастрин уводять одночасно з антигістамінни- ми препаратами (супрастин чи димедрол) по 1 мл паренте­рально безпосередньо перед стимуляцією шлункової сек­реції).

Унаслідок можливих помилок і неточностей при фрак­ційному дослідженні секреції хлористоводневої кислоти у хворих на виразкову хворобу його бажано замінити або до­повнити рН-метрією (визначення pH вмісту різних відділів шлунка, стравоходу і дванадцятипалої кишки шляхом вимі­рювання електрорухової сили, яка утворюється H⁺), що здій­снюють за допомогою одно- і багатоканального зонда. Показ­ник інтрагастрального pH у тілі шлунка (у нормі 1,3-1,7) у хворих на виразкову хворобу становить 0,9-1,1.

Кислототворна функція шлунка вважається нормальною, якщо протягом години в базальній фазі секреції pH у тілі шлунка складає 1,6—2, у стимульованій — 1,2—2. При підви­щенні кислотності pH не перевищує відповідно 1,5 і 1,2. Як­що pH базального секрету складає 2,1-5,9, а стимульовано­го — 2,1—3, то говорять про гіпоацидність, при pH 6 і 5 — про анацидність. Кислотонейтралізуючу функцію шлунка оціню­ють за pH в антральному відділі шлунка. У здорових осіб pH у цьому відділі в 4—5 разів вище, ніж у тілі шлунка.

Нині використовують цілодобовий моніторинг pH у тілі шлунка в базальних умовах та після приймання антисекре- торних препаратів для підбору індивідуальної дози препарату. Середньодобовий pH після приймання інгібіторів кислото- утворення протягом доби має бути близько 4.

Доцілно визначити коефіцієнт захисту (K₃) шлункового соку — співвідношення кількості білків слизу та протеолітич­ної активності. При виразковій хворобі, передвиразковому стані коефіцієнт захисту різко знижений і складає відповідно 0,43±0,07 і 0,52±0,08 при нормі 2,82±0,08. Таким чином, як­що співвідношення агресивних і захисних факторів (K_a∕K₃) у порожнині шлунка в нормі складає 0,1, то при виразковій хворобі воно дорівнює 1,8, а при передвиразковому стані — 2,3.

Для виявлення хелікобактерної інфекції у хворих на вираз­кову хворобу використовують такі методи: 1) бактеріологічний; 2) морфологічний; 3) дихальний; 4) уреазний. Застосовують та­кож експрес-методи (імуноферментний аналіз, експрес-тести на основі імунопреципітації або імуноцитохімічних реакцій).

Лікування виразкової хвороби починають із призначен­ня лікувального харчування. При загостренні захворювання використовують дієту № 1 за Певзнером, яка є фізіологічно повноцінною. У цей період слід забезпечити щадіння слизо­вої оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки за рахунок виключення з раціону грубої їжі, гострих та смажених страв, приправ, екстрактивних речовин, солоної та кислої їжі. їжу готують на пару, відварюють, вживають теплою. Слід обов’яз- ково дотримуватися режиму харчування (5—6-разове харчуван­ня). Дієти № Ia і № 16 призначають хворим у період загост­рення, за наявності сильного болю або ускладнень виразкової хвороби. У період ремісії застосовують дієту № 1 (непротерту їжу). Хворим молодого віку рекомендується підвищити вміст білка в раціоні з метою стимуляції репаративних процесів.

Традиційна фармакотерапія виразкової хвороби недостат­ньо ефективна. Останнім часом її доповнюють новими ефек­тивними лікарськими засобами. До групи препаратів, які діють на кислотно-пептичний фактор, відносять антациди. Незважаючи на впровадження в медичну практику таких сильних інгібіторів секреції, як блокатори прогонової помпи, антациди вважаються достатньо ефективними препаратами. Ефективними комбінованими препаратами, що мають анта- цидно-в'яжучі властивості, є вітчизняні засоби вікалін та вікаїр.

Нині при виразковій хворобі та рефлюкс-езофагіті широко використовують алюмінієво-магнієві антациди трьох поколінь: 1-го покоління — фосфалюгель (містить фосфат алюмінію, гель пектину і агар-агар), 2-го — алюмінієво-магнієві антациди (альмагель, гастрогель, алмол, алюмаг, маалокс), 3-го по­коління — топалкан (містить альгінову кислоту, яка має анти- пептичну дію). Антациди призначають за ЗО хв до їди або че­рез 1,5 год після неї, бажано на ніч.

При лікуванні виразкової хвороби використовують блока­тори Н₂-рецепторів гістаміну: ранітидин (по 300 мг на добу), фамотидин (по 40 мг на добу). Циметидин (блокатор H₂-pe- цепторів гістаміну 1-го покоління) виявляє низку побічних реакцій, тому препарати першого покоління нині майже не застосовуються. Препарати 2-го покоління добре переносять­ся хворими, вони в 10—15 разів активніші за циметидин і ши­роко використовуються в лікуванні виразкової хвороби. Ранітидин у дозі 300 мг на добу (зранку та ввечері по 150 Mr за ЗО хв до їди) загоює дуоденальні виразки через 4 тиж. Після загоєння виразки цей препарат застосовують ще протягом 2— 8 міс у підтримувальних дозах (по 150 мг на ніч) або призна­чають адекватні дози антацидів, щоб запобігти швидкому відновленню кислотоутворення і рецидиву виразкової хворо­би (синдрому рикошету).

Широко використовують блокатор Н₂-рецепторів гістаміну 3-го покоління фамотидин (лецедил, квамател, ульфамід, топ- сид). Препарат призначають по 20 мг 2 рази на день за ЗО хв до їди або по 40 мг на ніч протягом 4 тиж. У подальшому його за­стосовують у підтримувальних дозах (по 20 мг на ніч).

Для лікування хворих на виразкову хворобу нині використо­вують препарати, що справляють прицільно-клітинну дію. До них належать блокатори Н⁺/К+-АТФази, простогландини груп E і F_2x, гормони (секретин, соматостатин, кальцитонін) та ін.

Блокатори прогонової помпи (омепразол, пантопразол, лан­сопразол) є похідними бензимідазолу (блокатори H⁺∕K⁺- АТФази). Вони блокують функціонування прогонової помпи парієтальних клітин і перешкоджають виходу H⁺ у порожни­ну шлунка. Омепразол призначають у дозі 20—40 мг препара­ту на добу. Ця доза зумовлює тривале і стійке пригнічення базальної та стимульованої кислої секреції в шлунку. Омепра­зол є блокатором прогонової помпи 1-го покоління. Блокатори прогонової помпи є дуже сильними інгібіторами шлункової секреції. їх недоцільно призначати хворим, в яких виразкову хворобу виявлено вперше, а також у разі легкого перебігу захворювання. При застосуванні препаратів цієї групи у зви­чайних терапевтичних дозах pH шлункового вмісту збіль­шується до 4—7 (залежно від значення pH до лікування).

Блокатори прогонової помпи призначають у разі важкого перебігу виразкової хвороби, вираженого підвищення шлун­кової секреції, неефективності проведеної раніше терапії, а також при пептичній виразці стравоходу.

Тривалість курсу лікування блокаторами Н⁺/К⁺-АТФази — 10—14 днів. Після відміни препаратів цієї групи показники pH залишаються підвищеними ще протягом 5—7 днів, а зна­чить, симптом рикошету не спостерігається.

При лікуванні хворих на виразкову хворобу використову­ють М-холінолітики периферичної дії. Гастроцепін — сучас­ний селективний М-холінолітик, що його використовують у комплексній терапії виразкової хвороби (у разі легкого її перебігу) у дозі 100—150 мг на добу протягом 4 тиж.

Сукралфат (андипсин) утворює захисну плівку на виразці, зв'язує жовчні кислоти. Він має цитопротективну дію. Цей препарат ефективний у разі тривалого перебігу захворювання. Його призначають по 1 г 3—4 рази на день за ЗО хв до їди і перед сном.

Препарати вісмуту (вісмуту субсаліцилат, вісмуту субцит- рат — бісмофальк) також виявляють цитопротективну дію, збільшують синтез простогландинів, адсорбують надлишок пепсину, хлористоводневої кислоти, стимулюють процеси ре­парації. Препарати вісмуту не рекомендується поєднувати з антацидами, оскільки вони втрачають свою активність при високому pH. їх призначають по 1—2 таблетки 3 рази на день за ЗО хв до їди.

Такі препарати, як метилурацил і солкосерил показані тільки в разі тривалого перебігу виразкової хвороби без вира­жених клінічних проявів. На фоні загострення виразкової хвороби призначають вітаміни: аскорбінову кислоту, тіаміну хлорид, кокарбоксилазу, а-токоферол і природні антиокси­данти, що містяться в обліпиховій олії.

Хворим з дуоденогастральним чи гастроезофагеальним ре­флюксом рекомендується призначати один із препаратів, що регулюють моторику (прокінетики: 1-го покоління — церу- кал, 2-го покоління — мотиліум, 3-го покоління — коорди- накс, препульсид). Тривалість курсу лікування — 3—4 тиж. Лікування хворих на виразкову хворобу обов'язково передба­чає ерадикацію хелікобактерної інфекції. З цією метою про­водять три- та чотирикомпонентну терапію. Ліквідація вогни­ща хелікобактерної інфекції зумовлює зникнення запального інфільтрату в слизовій оболонці, зниження частоти рецидивів виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Не­правильне лікування цієї інфекції призводить до появи у на­селення великої кількості штамів бактерій, стійких до дії відо­мих антибіотиків.

Лікування виразкової хвороби, асоційованої з хелікобак- терною інфекцією, проводять також за такими схемами:

трикомпонентна терапія: призначають препарат вісмуту (ко­лоїдний вісмут або субсаліцилат вісмуту — по 120 мг 4 рази на день, доза в перерахунку на оксид вісмуту) разом з тетра­цикліном (по 500 мг 4 рази на день) і метронідазолом (по 250 мг 4 рази на день) або тинідазолом (по 500 мг 2 рази на день);

чотирикомпонентна терапія, що дозволяє досягти еради- кації штамів Helicobacter рііогі, нечутливих до антибіотиків: призначають блокатор Н⁺/К⁺-АТФази (омепразол — по 20 мг 2 рази на день або пантопразол — по 40 мг 2 рази на день, або лансопразол — по ЗО мг 2 рази на день) разом із препаратом вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту, чи галат вісмуту, чи субсаліцилат вісмуту — по 120 мг 4 рази на день (доза в пере­рахунку на оксид вісмуту), а також тетрациклін (по 500 мг 4 рази на день) і метронідазол (по 250 мг 4 рази на день) або тинідазол (по 500 мг 2 рази на день).

Тривалість курсу лікування за наведеними вище схема­ми-7 днів.

Ефективною є така комбінація препаратів: вісмуту субцит­рат (по 120 мг 4 рази на день) у поєднанні з метронідазолом (по 400 мг 3 рази на день) і амоксициклін (по 500 мг 3 рази на день). Тривалість курсу лікування — 7 днів. Ця схема лікування показана при зниженні кислотності шлункового вмісту.

Хворим на виразкову хворобу призначають гіпербаричну оксигенацію, лазеротерапію, різні методи фізіотерапії, сана­торно-курортне лікування. Зміна способу життя, раціональне лікувальне харчування, кліматотерапія, мінеральні води, ЛФК — все це сприяє реабілітації хворих, зміцненню нерво­вої та імунної систем організму.