ХВОРОБИ ОПЕРОВАНОГО ШЛУНКА

Хвороби оперованого шлунка поділяють на дві групи: 1) роз­лади, що виникають після резекції шлунка; 2) розлади, що розвиваються після ваготомії. Після резекції шлунка спос­терігаються такі розлади:

1.

2. Органічні: механічний синдром привідної петлі, анемія (гастрит культі шлунка, анастомозит), рецидивна виразка, хронічні панкреатити, гепатити, ентерити, коліти.

До розладів, що виникають після ваготомії, відносять гіпо­тонію шлунка, діарею, панкреатит і рецидив виразкової хво­роби.

Демпінг-синдром найчастіше розвивається після резекції 2/3 шлунка. Він виникає внаслідок подразнення механо-, термо- та осморецепторів тонкої кишки при надходженні харчового хімусу зі шлунка. Подразнення вказаних рецепторів спричи­нює біль, прискорення моторики тонкої кишки, а також низ­ку загальних реакцій. Основною причиною виникнення демпінгової реакції є надмірне подразнення осморецепторів, що зумовлено високою концентрацією різних речовин в їжі, яка одночасно надходить у кишку. У нормі гіперосмолярність їжі швидко зникає при розведенні панкреатичним та кишковим соками, жовчю. У хворих з оперованим шлунком у кишечник одночасно потрапляє велика кількість їжі і тому для ліквідації її гіперосмолярності необхідна більша кількість «рідини». З тон­кої кишки в підкіркові центри надходять сигнали, які потім сприймаються судинами, унаслідок чого спостерігається роз­ширення судин черевної порожнини, збільшується їх кровона- повнення. Водночас зменшується кровонаповнення великих судин, аорти, судин головного мозку та інших органів. Це при­зводить спочатку до різкого зниження AT, гіпоксії головного мозку, а потім до тахікардії. Ця стресова для організму ситуація, що супроводжується викидом великої кількості біологічно ак­тивних речовин та гормонів (адреналіну, гістаміну, серотоніну та ін.), зумовлює загальні прояви демпінгової реакції.

Порушення вуглеводного обміну відіграють найважливішу роль у розвитку демпінг-синдрому, при цьому певне значення має швидке всмоктування легкозасвоюваних вуглеводів стін­кою кишки і надмірне подразнення інсулярного апарату під­шлункової залози, а також підвищений розпад глікогену в печінці під впливом адреналіну. Розвивається гіпер-гіпоглі- кемічний синдром, коли швидке підвищення рівня глюкози в крові змінюється на виражену гіпоглікемію. Порушення вугле­водного обміну призводять до розвитку гіпоглікемічного синд­рому, або так званого пізнього демпінгу.

При демпінг-синдромі розвиваються порушення травлення та всмоктування внаслідок випадання шлункової фази травлен­ня, зниження секретинової стимуляції зовнішньосекреторної функції підшлункової залози і зменшення кількості панкреа­тичного соку. Прискорюється просування їжі по кишечнику, внаслідок чого зменшується час її контакту з травними соками. Усе це порушує всмоктування білка, амінокислот, холестерину, фосфоліпідів, жиро- та водорозчинних вітамінів, макро- та мікроелементів, фолієвої кислоти. Після резекції шлунка змен­шується вироблення ендогенного фактора вітаміну B₁₂, пору­шується всмоктування заліза. У хворих розвиваються анемія, дистрофічні зміни в м'язах, міокардіодистрофія, імунні пору­шення, недостатність вітамінів, дефіцит маси тіла, безплід­ність.

Виділяють легкий, середньої важкості та важкий демпінг- синдром. Легкий демпінг-синдром супроводжується демпін­говою реакцією тільки після вживання легкозасвоюваних вуг­леводів, молока, при переїданні. Він швидко минає, добре коригується дієтою. Загальний стан хворих не порушується, видимих змін обміну речовин немає. Хворі можуть продовжу­вати працювати за умови дотримання режиму харчування.

Демпінг-синдром середньої важкості характеризується си­стематичною появою демпінгової реакції, помірним змен­шенням маси тіла, порушеннями вуглеводного обміну. Мож­ливий розвиток астенічного синдрому, нерізко вираженої анемії.

Важкий демпінг-синдром супроводжується демпінговою реакцією після кожного приймання їжі, хворі вимушені після їди лягати або їсти лежачи. У них спостерігаються виражений дефіцит маси тіла, значні порушення обміну речовин, ас­тенія, анемія. Хворі, як правило, стають інвалідами 2-ї групи.

У хворих з пізнім демпінг-синдромом виникає гіпоглікемія, їх стан погіршується не відразу після їди, а через 1—1,5 год, тобто тоді, коли рівень глюкози в крові різко знижений.

Діагностика. Окрім загальноклінічного дослідження, рекомендується пероральне цукрове навантаження. Визнача­ють вміст загального білка, альбуміну, холестерину та загаль­них ліпідів у сироватці крові, проводять функціональні печін­кові проби. За допомогою копрологічного дослідження вияв­ляють нейтральний жир, жирні кислоти, м'язові волокна. Проводять внутрішньошлункову рН-метрію культі шлунка, рентгенологічне дослідження травного каналу, ендоскопію, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.

Функціональний синдром привідної петлі розвивається внаслідок її гіпотонії. Причиною виникнення механічного синдрому провідної петлі є наявність спайкового процесу, унаслідок чого утруднюється її спорожнення. Незалежно від причин виникнення цього синдрому створюються такі умови, за яких порушується евакуація вмісту (панкреатичний сік, жовч, кишковий сік) привідної петлі (він потрапляє в культю шлунка). Основним симптомом захворювання є блювання жовчю. При легких формах захворювання воно виникає епізо­дично після вживання смаженої чи жирної їжі, при переїданні. При цьому загальний стан хворих майже не змінюється. При синдромі привідної петлі середньої важкості блювання часто турбує хворих, вони худнуть. Може приєднатися патологія печінки, підшлункової залози, жовчного міхура та жовчовивід­них шляхів, що виникає внаслідок підвищення тиску в при­відній петлі і порушення відтоку жовчі, панкреатичного соку, аж до розвитку рефлюксу вмісту тонкої кишки в загаль­ну жовчну протоку.

Причиною розвитку агастральної психастенії є значне по­рушення обміну речовин, значне зменшення м'язової маси, що призводить до загальної слабості, підвищеної втомлюва­ності, зниження апетиту, психоемоційних порушень, розвит­ку депресивного, іпохондричного синдромів.

Після резекції шлунка різко збільшується частота дис- кінезій, особливо тонкої та товстої кишок, жовчного міхура. Це відбувається внаслідок анатомо-фізіологічних змін, відсут­ності воротаря і випадання шлункової фази травлення.

Одним із найпоширеніших органічних післярезекційних розладів є анемія. У більшості випадків вона спричинюється дефіцитом багатьох антианемічних факторів, насамперед білка, а також заліза, вітаміну B₁₂, фолатів. Хворі скаржаться на підвищену втомлюваність, тахікардію, зниження апетиту. Діагноз встановлюють за результатами загального аналізу крові.

Після резекції шлунка значно зростають частота і вира- женість гастриту. Це зумовлено безпосереднім контактом сли­зової оболонки культі шлунка та анастомозу з жовчю, панкре­атичним соком, кишковим соком, надмірна кількість яких порушує захисний бар'єр слизової оболонки, спричинює її пошкодження. У ділянці анастомозу трофіка, як правило, по­рушена, що також пояснює важкість перебігу анастомозитів, їх лікування. Діагностика гастриту культі шлунка і анастомо- зиту ґрунтується на даних ендоскопічного дослідження.

Рецидив виразкової хвороби виникає в тих випадках, коли хірургічне втручання виконане неякісно або у хворого розви­нувся синдром Еллісона — Золлінгера і обкладові клітини, що залишилися після операції, виділяють таку кількість хлористо­водневої кислоти, яка достатня для утворення виразки. Як пра­вило, такі виразки з’являються швидко після операції (ранні виразки). У більш пізні терміни виразки виникають з різних причин. За локалізацією виділяють виразку культі шлунка, анастомозу та тонкої кишки.

У хворих з оперованим шлунком унаслідок значного пору­шення всіх видів обміну речовин часто розвиваються хро­нічний гепатит, панкреатит, ентерит, коліт.

Розлади, що виникають після ваготомії, їх характер в ос­новному залежать від виду операції. Двобічна стовбурова ва- готомія, під час якої перерізають два стовбури блукаючого нерва в місці його виходу з діафрагми, призводить до денервації шлунка, кишечнику, підшлункової залози, печінки, жовчного міхура. Відомо, що блукаючий нерв регулює секреторну і ру­хову функції цих органів. Тому після денервації знижуються секреторна та рухова функції більшості органів травлення. При селективній ваготомії перерізають гілки блукаючого нер­ва, які іннервують шлунок, унаслідок чого розвивається гіпо­тонія шлунка, знижується шлункова секреція.

При проксимальній селективній ваготомії перерізають гіл­ки блукаючого нерва, що іннервують кислототворну зону шлунка. Після цієї операції можливе значне пригнічення шлункової секреції. Якщо патогенез виразкової хвороби по­в'язаний з гастриновим механізмом або денервацію кислото- творної зони шлунка проведено не повністю, а також при поступовій регенерації гілок блукаючого нерва можливі реци­диви виразкової хвороби.

При вказаних вище видах ваготомії найчастіше розви­вається гіпотонія шлунка. Хворі скаржаться на відчуття важ­кості, дискомфорту після їди, нудоту, метеоризм, головний біль, пронос. Вони намагаються викликати блювання, після якого відчувають полегшення. Хворі худнуть, у них спос­терігаються вітамінна недостатність, астенічний синдром.

Останніми роками широко застосовують комбіновані опе­рації — поєднання ваготомій з економною резекцією, а також з пілоропластикою (формування воротаря).

Однак аналіз результатів лікування засвідчив, що після ва­готомії найчастіше виникає діарея. У більшості випадків вона має легкий перебіг і з часом її прояви можуть зменшуватися. Рецидиви виразкової хвороби розвиваються також досить ча­сто. Ранні виразки, як правило, виникають у хворих із синд­ромом Еллісона — Золлінгера, пізні — у разі відновлення аг­ресивних властивостей шлункового вмісту. їх діагностують під час ендоскопічного дослідження.

Лікування хвороб оперованого шлунка включає насампе­ред лікувальне харчування. Хворим з демпінг-синдромом ре­комендують виключити з раціону продукти, які спричинюють демпінгову реакцію. За здатністю спричинювати демпінгову реакцію всі харчові продукти можна розподілити на такі гру­пи: 1-ша — продукти, вживання яких призводить до вираже­ної демпінгової реакції (легкозасвоювані вуглеводи, молоко, велика кількість рідини); 2-га — продукти, що спричинюють помірно виражений демпінг-синдром (хліб, борошняні виро­би, каші, картопля, овочі, фрукти); 3-тя — нейтральні продук­ти — жири; 4-та — продукти, що гальмують розвиток демпінго­вої реакції (м'ясо, риба, яйця, твердий сир). При призначенні дієти слід ураховувати ступінь важкості демпінг-синдрому. При легкому його перебігу з раціону виключають харчові продукти

1- ї групи, помірно збільшують уживання продуктів 4-ї групи. При демпінг-синдромі середньої важкості не можна вживати легкозасвоювані вуглеводи, слід обмежити вживання продуктів

2- ї групи, збільшити кількість білка в раціоні.

У разі важкого перебігу демпінг-синдрому харчування має бути білково-вітамінним. Кількість вуглеводів зменшують до 250 г на добу, жирів — збільшують до 120—130 г. Кількість білків збільшують до 130—140 г.

При лікуванні хворих із синдромом привідної петлі зверта­ють увагу на кількість (до 70—80 г на добу) і якість жиру. Смажену їжу виключають з раціону.

При агастральній астенії харчування повинно бути збалан­сованим, багатим на тваринний білок і вітаміни. Хворим з післярезекційною анемією рекомендуються такі продукти, як м'ясо, яйця, риба, гречана крупа, печінка, а також такі, що містять багато заліза, вітамінів.

Хворим з гіпотонією шлунка, що виникла після ваготомії, призначають дієту № 2, як при гастритах із секреторною не­достатністю, хворим з діареєю — дієту № 46 і № 4в.

З медикаментозних засобів рекомендуються препарати, що поліпшують обмінні процеси, коригують ендогенний дефіцит гексоз, амінокислот, вітамінів, макро- та мікроелементів, заліза. З цією метою призначають парентеральне введення 10—20 % розчину глюкози, амінокислотних сумішей та білко­вих гідролізатів, вітамінів, особливо групи В (B_j, B₆, B₁₂), фолієву кислоту. Можна вводити есенціале. Для зменшення проявів агастральної астенії та анемії застосовують анаболічні гормони — неробол, ретаболіл, препарати заліза, натрію нук- леїнат, спленін, рибоксин, вітогепат, сирепар, полівітаміни, макро- та мікроелементні комплекси.

Для нормалізації моторно-евакуаторної функції травного каналу, зменшення моторики тонкої кишки застосовують холінолітики, препарати беладони — белатамінал, бускопан, но-шпу, галідор та ін. При гіпотонії шлунка, що розвинулася після ваготомії, а також при синдромі привідної петлі показані прокінетики — метоклопрамід, мотиліум, препульсид та ін.

З метою поліпшення процесів травлення хворим з оперо­ваним шлунком можна призначати ферментні препарати: креон, панкреатин, мезим-форте, фестал та ін. За наявності дисбактеріозу призначають бактеріальні препарати.