Роль психоэмоционального стресса и активация нейрогуморальных систем.

Уже более века многие исследователи тесно связывают психоэмоциональный стресс с ССЗ. Систематические научные исследования по данному направлению стали проводиться с середины 50-х гг.

Широко известным фактом является увеличение заболеваемости АГ среди лиц, переживших стихийные бедствия, катастрофы, войны. Так, среди жителей Ленинграда, переживших блокаду, АГ отмечалась намного чаще, чем среди эвакуированных ленинградцев. Повышенная распространённость АГ была обнаружена среди пострадавших от ашхабадского землетрясения и наводнений. Было установлено, что АГ чаще страдают лица, профессиональная деятельность которых связана с постоянным психоэмоциональным напряжением, - авиадиспетчеры, водители общественного транспорта, телефонистки, тюремная охрана.

В нашей стране наибольшим авторитетом пользовалась нейрогенная теория ЭГ Г.Ф.Ланга, основы которой он заложил в 20-х гг ХХ в., впоследствии развил её, а позже она была детализирована А.Л.Мясниковым. В 1948г. Г.Ф.Лангом обоснована центрогеннонервная теория этиологии и патогенеза ГБ. Согласно этим взглядам, ведущим звеном в развитии ГБ считалось перенапряжение высшей нервной деятельности, которое возникает под влиянием внешней среды и приводит в конечном счёте к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения. Иначе говоря, в основе ЭГ лежит невроз, направленный на вазоконстрикторный аппарат, с вторичным нарушением гуморальных и других систем регуляции АД. Основными патогенетическими факторами АГ, по мнению Г.Ф.Ланга, являются не первичные органические изменения сосудов (артериолосклероз), а функциональные нарушения, проявляющиеся усиленным тоническим сокращением сосудов. Структурные изменения сосудов присоединяются в поздних стадиях болезни.

Нарушение деятельности сосудодвигательных центров имеется как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом варианте гипертонической болезни. В первом случае имеется спазм артериол, обусловленный в начальных стадиях застойным очагом возбуждения в сосудистых центрах. При гиперкинетическом варианте первично нарушается регуляция деятельности сердца, увеличивается сердечный выброс. Реакция сосудистых центров является адекватной, т.е. артериолы расширены, но реакция недостаточна и не соответствует увеличению сердечного выброса. Это приводит к повышению как САД, так ДАД, последнего обычно в меньшей степени. Реализация этих патологических явлений осуществляется через симпатическую нервную систему, которая выходит на первый план, и другие нейрогуморальные механизмы.

Положение о роли симпатической нервной системы в развитии ЭГ практически не изменились с 1740 г., когда (по B.Folkow, 1990) немецкий профессор S.Shaarschmidt продемонстрировал удивительно современное понимание того, как человеческий мозг может индуцировать поступление в кровь неких

субстанций, которые способны вызывать «состояние неистового возбуждения». Он также обнаружил потенциально вредную роль этого состояния, рекомендовал избегать стрессорных влияний и назначал седативную и сосудорасширяющую терапию.

Действительно, описанная у больных ГБ симпатическая доминанта подтверждена многими экспериментальными и клиническими исследованиями. При многих заболеваниях симпатическая регуляция более устойчива, чем парасимпатическая. Уменьшение тонуса коры головного мозга, тонуса подкорковых образований ведёт к преобладанию симпатических влияний, к устойчивой симпатической доминанте.

В патогенезе ГБ вычленить главный нейрогуморальный механизм невозможно. По сути все выше описанные механизмы регуляции кровообращения в определённой ситуации могут стать звеном патогенеза заболевания.

4.