Место сосудистой стенки в понимании природа ГБ.

В 1956 г. B.Folkow при анализе экспериментальных данных впервые предположил, что ЭГ - следствие порочного круга, в основе которого лежит патологическая реакция сосудистой стенки, постоянно поддерживающая повышенное АД.

Эти изменения получили название ремоделирования. Как указывает Cowley (1980), этот процесс включает две стадии: стадию функциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосуживающими реакциями в ответ на трансмуральное давление и нейрогормональную стимуляцию, и морфологическую стадию, которая характеризуется структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя.

Имеются отдельные данные (Korner P. et al., 1987, 1993) о том, что гипертрофия ГМК сосудов может предшествовать развитию АГ и что обусловлена гипертрофия не повышенным АД, а генетическими особенностями самих гладких мышц, которые во

многом определяются состоянием функционирования симпатической нервной системы.

Исследования, проведённые за последние десятилетия, позволили выявить, что эндотелий является мощным паракринным органом, регулирующим сосудистый тонус путём освобождения сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов, которые модулируют сократительную активность ГМК. При АГ способность эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы уменьшается, тогда как образование констрикторных факторов сохраняется на прежнем уровне или увеличивается, т.е. формируется состояние, определяемое как дисфункция эндотелия.

Таким образом, роль сосудистой стенки в этиологии и патогенезе ГБ чётко не определена, и трудности в этом вопросе в основном ограничиваются причинно-следственными отношениями. Наиболее важный подход в решении этой проблемы состоит в разграничении изменений, предшествующих повышению АД и являющихся его результатом.

Непосредственная причина стабильного повышения АД - основного проявления ЭГ - на протяжении многих десятилетий не находит удовлетворительного объяснения. АГ по-прежнему остаётся «феноменом без причины», что может указывать на уникальность явления, истоки которого могут оказаться в области, далёкой от традиционного поиска.

Во многом сходная ситуация сложилась и в отношении так называемых вторичных гипертензий, при которых наличие легко распознаваемого «этиологического» фактора, казалось, обеспечивает достаточную прозрачность механизма повышения АД. В действительности здесь также нет ожидаемой ясности: этиологический фактор, давая номенклатурное определение каждой конкретной формы вторичной гипертензии, в действительности не позволяет объяснить непосредственной причины длительного повышения системного АД, ограничиваясь ролью триггера, инициирующего запуск нераспознанного по своей природе процесса становления хронической гипертензии.

В большинстве случаев причину гипертензии постоянно связывают с нарушениями в системах регуляции АД. В работах A. Guyton и соавт. (1975, 1991) со временем, однако, установлено, что названные системы, осуществляя «подгонку» АД к некоему

постоянному уровню, отнюдь не определяют его абсолютное значение. Это означает, что выяснение причины гипертензии возможно лишь в том случае, если одной из главных целей исследований будут поиск и изучение фактора, глобально определяющего уровень АД в организме, т.е. того, что можно назвать абсолютной детерминантой АД.

В свете изложенного наиболее вероятной областью поиска упомянутой детерминанты АД нам представлялся энергетический метаболизм клеток, связь которого с энергетическими запроса организма опосредуется в тесном взаимодействии с системой кровообращения.

5.