Роль нервной системы. Стресс, гормоны стресса

Любая травма кожи - это стресс для организма, который имеет местные и общие проявления. В зависимости от адаптационных способностей организ­ма, местные и общие реакции, вызванные стрессом, пойдут по одному или дру­гому пути.

Так КРГ усиливает воспалительную реакцию кожи, вызывая дегрануля­цию тучных клеток и выделение гистамина (появляется зуд, отек, эритема).

АКТГ вместе с меланоцитостимулирующим гормоном (МСГ) активируют меланогенез в коже, оказывают иммуносупрессорное действие.

За счет действия глюкокортикоидов происходит снижение фиброгенеза, синтеза гиалуроновой кислоты, нарушение заживления ран.

При стрессе повышается концентрация андрогенных гормонов в крови. Спазм сосудов кожи в зонах, имеющих большое количество рецепторов к тесюстерону ухудшает местную реактивность тканей, что при даже незна­чительной травматизации или воспалении кожи может привести к хрониза- ции процесса воспаления и появлению келоидных рубцов. К таким зонам относятся: область плечевого пояса, стернальная область. В меньшей степени кожа шеи, лица.

Клетки кожи также продуцируют ряд гормонов, в частности кератиноциты и меланоциты секретируют КРГ. Кератиноциты, меланоциты и клетки Лангер­ганса продуцируют АКТГ, МСГ, половые гормоны, катехоламины, эндорфи­ны, энкефал ины и др.

Гормоны стресса позволяют коже быстро реагировать на стрессовую ситу ­ацию. Кратковременный стресс приводит к усилению иммунной реактивности кожи, длительно существующий (хроническое воспаление)-оказывает на кожу противоположное действие. Стрессовая ситуация в организме возникает и при травмах кожи, оперативной дермабразии, глубоких пилингах, мезотерапии. Локальный стресс от травм кожи усугубляется, если организм уже находился в

состоянии хронического стресса. Цитокины, нейропептиды, простагландины, выделяющиеся в коже при локальном стрессе, вызывают в коже воспалитель­ную реакцию, активацию кератиноцитов, меланоцитов, фибробластов.

Необходимо помнить, что процедуры и операции, выполняемые на фоне хронического стресса, на фоне снижения реактивности могут вызвать появле­ние длительно незаживающих эрозий, раневых поверхностей, которые могут сопровождаться некротизированием близлежащих тканей и патологическим рубцеванием. Точно так же лечение физиологических рубцов оперативной дер­мабразией на фоне стресса может ухудшить заживление эрозивных поверхно­стей после шлифовки с образованием патологических рубцов.

Помимо центральных механизмов, вызывающих появление гормонов стрес­са в крови и в очаге локального стресса, существуют еще и местные факторы, запускающие цепь адаптивных реакций в ответ на травму. К ним относят сво­бодные радикалы, полиненасыщенные жирные кислоты, микропептиды и дру­гие биологически активные молекулы, в большом количестве появляющиеся при повреждении кожи механическими, радиационными или химическими факторами (3,30,70).

Известно, что в состав фосфолипидов клеточных мембран входят полине­насыщенные жирные кислоты, являющиеся предшественниками простаглан- динов и лейкотриенов. При разрушении клеточной мембраны они оказывают­ся строительным материалом для синтеза в макрофагах и других клетках им­мунной системы лейкотриенов и простагландинов, которые потенцируют вос­палительную реакцию.

Свободные радикалы - агрессивные молекулы (супероксид анион ради­кал, гидроксил - радикал, N0 и др.) постоянно появляющиеся в коже в процес­се жизнедеятельности организма, образуются также и при воспалительных процессах, иммунных реакциях, на фоне травмы. Когда свободных радикалов образуется больше, чем их может нейтрализовать естественная антиоксидант­ная система, в организме возникает состояние, называемое окислительным стрессом. На ранних стадиях окислительного стресса первичной мишенью сво­бодных радикалов становятся аминокислоты, содержащие легко окисляемые группы (цистеин, серин, тирозин, глютамат). При дальнейшем накоплении ак­тивных форм кислорода происходит перекисное окисление липидов мембран клеток, нарушение их проницаемости, повреждение генетического аппарата и преждевременный апоптоз. Таким образом, окислительный стресс усугубляет повреждение тканей кожи.

Реорганизация грануляционной ткани кожного дефекта и рост рубца явля­ется сложным процессом, который зависит от площади, локализации и глуби-

ны поражения; состояния иммунного и эндокринного статуса; степени воспа­лительной реакции и присоединившейся инфекции; равновесия между образо­ванием коллагена и его деградацией и многих других факторов, не все из кото­рых на сегодняшний день известны. При ослаблении нервной регуляции сни­жается пролиферативная, синтетическая и функциональная активность клеток эпидермиса, лейкоцитов и клеток соединительной ткани. В результате наруша­ются коммун и кати внные, бактерицидные, фагоцитарные свойства лейкоцитов. Кератиноциты, макрофаги, фибробласты выделяют меньше биологически ак­тивных веществ, факторов роста; нарушается дифференцировка фибробластов и др. Таким образом, извращается реакция физиологического воспаления, уси­ливаются альтеративные реакции, углубляется очаг деструкции, что ведет к пролонгированию адекватного воспаления, переходу его в неадекватное (за­тяжное) и как следствие этих изменений возможно появление патологических рубцов.

3.1.2.