Участие почек в этиологии и патогенезе АГ.

АГ изначально связывали с деятельностью почек. R.Bright в 1836г. в первом описании почечных болезней отметил, что у больных, как правило, возникает ГЛЖ сердца, пытался объяснить изменения «малого и капиллярного кровообращения» со стороны биохимии крови, интоксикацией на почве нарушения экскреции.

В 30-х гг. всеобщее внимание медиков привлекли опыты Гольдблатта. H.Goldblatt в различных модификациях опыта с сужением почечных артерий, но без их полной обтурации, без собственно ишемии, убедительно показал, что снижение перфузии почек становится причиной АГ.

В 1939г. Goormaghtigh показал, что при гольдблаттовской гипертензии у собак и крыс гипертрофируется ЮГА, гранулы которого были ещё в 1925г. описаны Ruyter. В 40-х гг. прошлого

века I.Page и O.Helmer, E.Braun-Menendez и соавт. установили, что ренин воздействует на некий плазменный белок - ренин-субстрат, с образованием короткоживущей прессорной субстанции, которую впоследствии назвали ангиотензином.

Осуществляя экскрецию солей и воды, именно почки определяют базисный уровень сосудистого тонуса. У здоровых людей повышенное потребление поваренной соли само по себе не приводит к подъёму АД. Морфологическая и/или функциональная неспособность почки адекватно потребности выводить соль может вызвать первоначальную соле- и объёмзависимую гипертонию с увеличенным сердечным выбросом и нормальным ОПСС.

В 70-е гг. идея стадийности эссенциальной гипертензии в зависимости от степени и формы участия почечных факторов нашла своё модифицированное воплощение в концепции сопоставления (противопоставления) ренинзависимых резистивных форм гипертонии и гипертензии объёма (водно-электролитных нарушений), разработанной G.Laragh. В первом случае почки участвуют в повышении АД как продуцент ренина, происходит их «эндокринизация», во втором - за счёт ослабления их экскреторной функции, приводящего к избыточному накоплению в организме натрия. Отсюда вытекают следующие закономерности. Взаимодействие отдельных звеньев внутри РААС и участие этого главного прессорного механизма почки в патогенезе ГБ оказалось значительно более сложным, чем представлялось ещё недавно, поскольку РААС рассредоточена и представлена повсеместно - все её элементы дублированы в эндотелиальных клетках и несут функции тканевых гормонов, участвуя в регуляции тонуса сосудов. Взаимодействие тканевого и эндокринного (почечного) пулов ангиотензинов всесторонне изучается. Внутрипочечная активность

ренин-ангиотензинового аппарата определяется, главным образом, состоянием электролитного баланса организма и используется для предотвращения утечки натрия. У одних больных гипертония носит гипер-, у других - гипорениновый характер, но у многих показатели активности ренина в плазме крови бывают в пределах нормы. И это не различные варианты гипертонии, а чаще перетекающие одна в другую фазы течения болезни (часто гиперрениновые формы по мере прогрессирования болезни сменяются гипорениновыми). Классическую картину, описывающую вышеуказанный феномен, можно видеть у пожилых пациентов ГБ. В связи с высокой распространённостью сольчувствительной формы АГ у данной категории больных (нарушение экскреторной функции почек, склонность к пересаливанию пищи) хорошо объясняется высокая частота у них гипорениновой АГ (проще говоря, почки не стремятся посредством своей РААС удерживать натрий - его и так много в организме). Возможно, поэтому иАПФ не являются препаратами выбора для лиц старших возрастных групп при наличии изолированного гипертензивного синдрома. Об этом свидетельствуют и данные доказательной медицины.

3.