ГЛАВА 9. СТРЕСС И ЕГО РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ
Стресс (от английского «stress» - напряжение) представляет собой совокупность защитных и повреждающих реакций организма, возникающих в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом.
По мнению П.Д. Горизонтова и соавт., стресс представляет «ту форму проявления адаптивных реакций, которая связана с включением нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма как выражение крайнего напряжения защитных сил».
Адаптация - это, прежде всего, сохранение жизненно важных параметров гомеостаза или внутренней среды в условиях стрессор- ных воздействий, обеспечивающих организму благоприятное существование (И.А. Аршавский).
Термин «стресс» был введен в научную медицинскую литературу канадским патологом Гансом Селье в 1936 году, определившим стресс «как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование». Толчком к формированию концепции стресса послужило наблюдение в студенческие годы стереотипных реакций при различных заболеваниях. Так, он обратил внимание на то, что потеря аппетита, исхудание, снижение мышечной силы, повышение температуры, слабость и другие признаки наблюдаются при многих заболеваниях инфекционного или неинфекционного характера.
Позже, в 1936 году, вводя экспериментальным животным неочищенные и токсические вытяжки тканей, а также при травмах, инфекциях, кровотечениях, нервном возбуждении и т.д., он наблюдал также стандартные изменения в ряде органов, которые обозначил как общий адаптационный синдром или синдром биологического стресса, состоящий из трех фаз:
1. Реакции тревоги.
2. Фазы сопротивления или резистентности.
3. Фазы истощения.
Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и продолжается в течение 24-48 часов. Она сопровождается сложными изменениями нейроэндокринной и других систем и органов целостного организма, приводящими к развитию адаптивных реакций, причем резистентность организма после первоначального снижения повышается.
Однако, согласно Ф.И. Фурдуй и со- авт., изменения, наблюдаемые в организме в стадии тревоги и резистентности, направлены не на приспособление к чрезвычайным воздействиям, а на осуществление защитной реакции.На смену реакции тревоги (в зависимости от силы и продолжительности действия раздражителя при условии, что они не превышают компенсаторных возможностей организма) может наступить стадия резистентности или устойчивости организма. Для этой стадии характерно повышение устойчивости организма к патогенным воздействиям. Нейроэндокринная система не претерпевает таких значительных изменений, как в первой стадии.
В ответ на действие сильного или часто повторяющегося раздражителя происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Результатом этого является переход реакции тревоги или следующей стадии резистентности в фазу истощения. По данным Л.Х. Гаркави с соавт., реакция эндокринных желез близка той, которая наблюдается в первой стадии стресса, — глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система, система соединительной ткани, иммунитет. Однако в отличие от первой стадии стресса количество кортикотропина и глюкокортикоидов начинает снижаться. Для стадии истощения характерно нарушение приспособляемости организма к условиям существования и устойчивости к сильным раздражителям.
Считают, что трехфазное течение стресса составляет основу стресса и в третьей фазе организм утрачивает энергетические ресурсы, и адаптация становится невозможной.
Одновременно Г. Селье была установлена триада функциональных и морфологических изменений во внутренних органах в виде сморщивания тимуса, атрофии лимфатических узлов, образования язв в желудке и кишечнике. Возникновение таких сдвигов, по его мнению, обусловлено избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов.
Таким образом, Г. Селье были установлены факты фундаментального значения, в том числе роль гормонов системы гипофиз - кора надпочечников в механизме стресса.
В своем учении о стрессе и адаптационном синдроме Г. Селье основное внимание обращал на роль гормональных изменений без анализа участия нервной системы в механизме формирования стресса. Эти ошибочные воззрения подверглись справедливой критике в отечественной литературе.
В общебиологическом плане, по мнению Ф.З. Меерсона, стрессреакция сформировалась в процессе эволюция как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. С другой стороны, как известно, стресс является важным звеном не только механизма адаптации, но и патогенеза многих заболеваний.
Еще по теме ГЛАВА 9. СТРЕСС И ЕГО РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ:
- Глава 14. Стресс, его преодоление и здоровье
- Роль нервной системы. Стресс, гормоны стресса
- Глава 4. Иммунитет и его место в патологии
- Глава 5. Реактивность и ее роль в патологии
- Глава 4. Роль наследственности и конституции в патологии
- Глава 3. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- 40. Стресс и его влияние на поведение.
- 15. Тактика борьбы со стрессом в зависимости от времени его наступления.
- Роль психоэмоционального стресса и активация нейрогуморальных систем.
- Роль конституции в патологии
- 1.8 Роль хламидийной инфекции в развитии сочетанной патологии
- Роль окклюзии и её патологии при восстановлении боковых зубов
- 7. Роль бессознательного при некоторых формах патологии
- Страхование и его роль в сфере охраны здоровья.
- Роль дисплазии соединительной ткани при патологии органов мочевой системы
- РОЛЬ ЖЕЛЕЗА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО МЕТАБОЛИЗМА В ДЕТСКОМ ОРГАНИЗМЕ
- Роль предшественника амилоидного пептида и его метаболитов в патогенезе болезни Альцгеймера
- Клинические исследования ангиогенеза в опухолях женской репродуктивной системы и его роль в прогнозе заболевания
- Нормальный ответ на стресс. Центральная организация механизмов устойчивости к эмоциональному стрессу.
- 29. Общие закономерности развития стресса. Влияние характеристик стрессора на уровень стресса