Нервный аппарат и проводящая система сердца при гипертрофии миокарда

В отношении особенностей структуры нервного аппарата гипертрофированного миокарда следует отметить, что, как и другие анатомические элементы сердца (мышечные волокна, сосуды), они также определяются стадийностью процесса: компенсация, декомпенсация и регенерация.

У больных с гипертензивной гипертрофией миокарда в стадии компенсации в нервном аппарате происходят следующие компенсаторного характера морфологические изменения: увеличение числа нервных клеток и гипертрофия тел нейронов; увеличение и утолщение количества отростков нервных клеток; укрупнение в них зерён нисслева вещества; наличие двуядерных клеток; разрастание перицеллюлярных аппаратов.

На основании клинических и экспериментальных исследований установлено, что при гипертрофии миокарда имеет место и гипертрофия элементов его интрамуральной нервной системы, т.е. усиленно работающее сердце соответственно снабжено и более мощным иннервационным аппаратом. Весьма вероятно, что рост и новообразование (регенерация) дополнительных отростков являются результатом компенсаторной гиперфункции нейронов, которые замещают погибшие нервные клетки и обеспечивают иннервацию увеличивающейся массы миокарда. По данным Ф.З.Меерсона (1982), динамика холинэстеразной активности при компенсаторной гипертрофии сердца характеризуется единонаправленными изменениями в нервных структурах и сократительном миокарде. Так, в аварийной стадии гипертрофии сердца активность фермента резко падает, в стадии относительно устойчивой гиперфункции - нормализуется, а в стадии кардиосклероза и постепенного истощения наблюдается значительное увеличение холинэстеразной активности гипертрофированного сердца. Также установлено, что гипертрофия миокарда сопровождается гипертрофией волокон проводящей системы сердца. Гипертрофированные волокна Пуркинье содержат большее, чем в норме, количество гликогена, РНП и других важных в пластическом и энергетическом отношениях веществ.

Наиболее выраженные и распространенные изменения интрамуральных нервных аппаратов были обнаружены при декомпенсации гипертрофированного сердца. В этом случае в нервных узлах преобладают деструктивные и некротические изменения, а также перицеллюлярный отек ганглиозных клеток. Кроме того, отмечаются сморщивание, вакуолизация и иногда полный распад ганглиозных клеток, пикноз их ядер.

На основании изложенных выше данных, касающихся особенностей строения различных анатомических структур сердца при его гипертрофии, можно сделать следующий основной вывод: независимо от причины гипертрофии миокарда, в основе ее всегда лежат гиперпластические процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, аргирофильной строме миокарда, его сосудистой системе, интрамуральном нервном аппарате и проводящей системе. Каждый из этих процессов представляет собой один из составных элементов интегрального понятия «гипертрофированное сердце» и обеспечивает свою долю участия в развертывании и поддержании усиленной работы сердца.

1.5.