Гипертрофия миокарда: морфологические и клинические аспекты

Гипертрофия и гиперплазия миокарда играют исключительно важную роль в компенсаторно-адаптационных процессах, обеспечивая устойчивое функционирование сердца при различных патологических состояниях.

происходит викарная, заместительная гипертрофия), но и на усиление насосной функции сердца в связи с возникающей повышенной функциональной активностью организма (у спортсменов) или патологической перегрузкой отдельных камер.

С помощью электронной микроскопии выявлено, что при гипертрофии клеток одновременно наблюдается увеличение числа внутриклеточных ультраструктур (гиперплазия) - ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, саркоплазматического ретикулума. Гипертрофия, так же как и гиперплазия, может быть истинной и ложной. Первая представляет собой увеличение деятельной массы органа, обеспечивающей его специфическую функцию, в данном случае речь идет о гипертрофии кардиомиоцитов. Ложная гипертрофия обусловлена разрастанием (гиперплазией) в строме органа межуточной соединительной или жировой ткани, выполняющей в основном опорную функцию. При истинной гипертрофии миокарда утолщаются стенки желудочков, трабекулярные и папиллярные мышцы.

В кардиомиоцитах усиленно работающего гипертрофированного миокарда наблюдается ряд структурно-функциональных изменений, свидетельствующих о повышении их энергетики. Так, увеличивается число миофибрилл, размер и числа ядра и ядрышка, а также митохондрии становятся крупнее и больше.

Несомненно, что развитию гипертрофии миокарда способствуют не только механические (гемодинамические) факторы, препятствующие изгнанию крови, но и сложный комплекс нейрогуморальных реакций. Полноценное осуществление гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального баланса. В этом заключается глубокий биологический

смысл компенсаторной гипертрофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень кровообращения и близкую к нормальной функцию сердца. Однако это благополучие только кажущееся: даже в стадии компенсации, морфологические изменения в миокарде могут нарастать, если не устранена причина, их вызывающая.

По ходу процесса компенсации и декомпенсации в гипертрофированном сердце изменяется его вид. На первых этапах компенсации длинник сердца (линия, соединяющая основание полулунных клапанов аорты с наиболее отдаленной точкой верхушки сердца - в норме 8-9 см) увеличивается за счет удлинения выносящего тракта до 11 -13 см. Приносящий тракт левого желудочка (линия, соединяющая верхушку сердца с местом прикрепления заднего паруса митрального клапана) не изменяется. Расширение сердца в продольном направлении обозначается как активное, компенсаторное или тоногенное. Перед развитием декомпенсации гипертрофированного сердца наступает поперечное, пассивное или миогенное, расширение полости желудочков, проявляющееся клиническими признаками сердечной недостаточности.

Более 70% осложнений АГ связаны с поражением сердца. ГЛЖ является субклиническим признаком поражения сердца при АГ.

Биохимическая природа факторов, вызывающих гипертрофию миокарда, а также само явление гипертрофия и ее обратимость позволили констатировать, что основным инициирующим фактором является изменение содержания циклического АТФ (цАТФ). Изменения содержания цАТФ могут быть вызваны действием норадреналина (1), повышением давления (2), и, возможно, растяжением миофибрилл (3). Эти факторы могут действовать прямо на ядро кардиомиоцита или же опосредованно через следующую последовательность: усиленный выход из саркоплазматического

ретикулума кальция→увеличение концентрации цАТФ→усиление фосфорилирования белков→увеличение синтеза белков.

В развитии гипертрофии миокарда отмечают также ряд важных факторов: напряжение стенки желудочков и его продолжительность; природа инициирующего фактора; в каком желудочке развивается гипертрофия и т.д. Большинство факторов, вызывающих развитие гипертрофии, запускает этот процесс, влияя на обычный механизм сопряжения механических явлений с биохимическими. Чрезмерная нагрузка на сердце вызывает увеличение напряжения в стенках и давления, оказываемого на кардиомиоциты, а также растяжение мышечных волокон (Evans S.J., Levi A.J., Jones J.V., 1995).

Растяжение стенки желудочков, сопровождающееся увеличением механического напряжения волокон, ускоряет процесс транскрипции и синтеза белков, возможно, посредством цАТФ- зависимого механизма. Эта последовательность событий может быть опосредована освобождением норадреналина из нервных окончаний или же модулироваться под действием норадреналина. Затем в зависимости от степени нагрузки на сердце вторичные факторы (например: повышение Рсо в ткани) будут определять, способно ли сердце адаптироваться к повышенной нагрузке, приобретая свойства, характерные для физиологической или патологической гипертрофии.

Факторы, вызывающие ГЛЖ, можно сгруппировать следующим образом (табл. 1): демографические, гемодинамические,

нейрогуморальные и генетические (Барсуков А.В., Шустов С.Б., 2004). Из других факторов большое значение имеют ожирение, увеличение потребления поваренной соли и конституциональные особенности пациента. Естественно, совокупность нескольких факторов увеличивает вероятность развития ГЛЖ и ее выраженность. Кроме того, одни факторы предрасполагают к развитию ГЛЖ (например: демографические и генетические факторы), а другие являются непосредственными причинами ее возникновения (гемодинамические, нейрогуморальные факторы). Поэтому, в конкретном случае вероятность развития ГЛЖ обусловлена взаимодействием нескольких факторов. В этом убеждает также возможность регресса ГЛЖ, направленного на устранение видимых причин ее развития. Частота ГЛЖ у больных с системной АГ

колеблется от 30 до 50%, что подтверждает неоднозначность роли пусковых факторов и механизмов развития ГЛЖ.

Таблица 1.

Очевидные и возможные факторы развития ГЛЖ

Частота ГЛЖ у больных АГ повышается с возрастом: от 6% в возрасте до 30 лет до 43% в возрасте старше 70 лет.

(ЭхоКГ). Первый метод, в соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОГ (1999), относится к числу обязательных методов при обследовании больного с повышенным АД, а второй является более чувствительным методом (почти в 2 раза чаще выявляет ГЛЖ по сравнению с ЭКГ), относится к дополнительным методам исследования.

С помощью ЭхоКГ вычисляют массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ), а затем ее индексируют (ИММЛЖ) к площади поверхности тела (в г/м²), что полезно при выявлении гипертензивной ГЛЖ, однако занижает ее выраженность у больных с избыточной массой тела. Наоборот, индексация ММЛЖ к росту, возведенному в степень 2,7, позволяет одинаково хорошо выявлять ГЛЖ и при нормальной массе тела, и при ожирении. В этом случае верхней границей нормы ИММЛЖ для женщин рекомендуется считать 47 г/м^2,7 , а для мужчин - 52 г/м^2,7(Vakili B., Okin P., Devereux R. et al., 2001). При индексации ММЛЖ к площади поверхности тела, по данным разных авторов, ГЛЖ констатируют при ИММЛЖ более 100, 108 или 110 г/м² у женщин и более 110, 120 и 134 г/м² - у мужчин (Gottdiener J., Livengood V., 1995).

Выделяют три основных типа ГЛЖ: асимметричный, концентрический и эксцентрический, развитие которых зависит от преобладающих гемодинамических изменений, приведших к ГЛЖ. Считается, что у лиц с относительной толщиной стенки ЛЖ (ОТС) более 0,45 имеется концентрический тип ГЛЖ, а у лиц с ОТС менее 0,45 - эксцентрический тип ГЛЖ. Это означает, что при

концентрической ГЛЖ происходит преимущественно утолщение стенок левого желудочка, а при эксцентрической ГЛЖ - увеличение размеров его полости.

Показано, что на сердечно-сосудистую смертность оказывает влияние не только масса миокарда ЛЖ, но и тип ГЛЖ.

Электрокардиографические признаки ГЛЖ включают в себя увеличение вольтажа и смещение главного электрического вектора влево и назад. ЭКГ-критерии ГЛЖ имеют различную чувствительность и специфичность (табл. 2.).

Таблица 2. Электрокардиографические признаки ГЛЖ и

их диагностическая ценность

Таким образом, ГЛЖ как клиническое понятие, определяется увеличением ММЛЖ выше эмпирически установленного значения, оцениваемого по формуле как расчетный показатель. Это не исключает ГЛЖ, подтвержденной морфологически в случаях, когда величина ИММЛЖ ниже установленного критерия ГЛЖ. Более того, разными авторами предлагаются различные величины ИММЛЖ, как критерий ГЛЖ, отличающиеся лишь по половому признаку. Из этого следует, что величина ИММЛЖ не может считаться надежным маркером структурных изменений в миокарде, и тем более характеризовать выраженность этих изменений. Также известно, что

увеличение толщины стенок ЛЖ, особенно, задней стенки, даже при нормальной величине ИММЛЖ (концентрическое ремоделирование), сопровождается повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

Также неоднозначно оценивается прогностическая роль ГЛЖ. Так, патоморфологи гипертрофию миокарда считают компенсаторно - приспособительной реакцией, выделяя ее стадии, такие как компенсация, декомпенсация и регенерация (обратимая). На этих принципах базировался тезис о том, что регресс ГЛЖ в стадии компенсации может привести к развитию миокардиальной сердечной недостаточности. Однако клиницисты расценивают ГЛЖ как патологическое состояние при всех ее проявлениях и независимо от причин возникновения. Поэтому ГЛЖ является неблагоприятным прогностическим фактором, запускает цепочку структурно­функциональных нарушений, именуемых сердечно-сосудистым континуумом.

1.2.