Регресс гипертрофии миокарда - эффективный способ повышения электрической стабильности

Обратное развитие ГЛЖ при лечении больных АГ способствует уменьшению риска сердечно-сосудистой заболеваемости, увеличивает продолжительность жизни больных, положительно влияя на функциональные характеристики сердца.

Поскольку наличие ГЛЖ у гипертоников является фактором риска развития желудочковых аритмий, достижение регресса ГЛЖ может способствовать предупреждению внезапной смерти. Как известно, аритмогенез у больных АГ объясняется несколькими механизмами. Основными из них являются изменения электрофизиологии гипертрофированного миокарда (Ichkhan K., Molnar J., Somberg J., 1997), снижение коронарного резерва и субэндокардиальная ишемия (Strauer B.E., Schwartzkopff B., 1997), нарушения ионотранспортной функции кардиомиоцитов.

По мнению R. Devereux (1994), о регрессе ГЛЖ можно говорить только в том случае, если у конкретного больного под влиянием лечения ММЛЖ уменьшается не менее чем на 10%. Поэтому обратное развитие ГЛЖ можно обнаружить только в случае уменьшения ММЛЖ на 15-20 г и/или ИММЛЖ на 10 г/м². В целом ряде исследований показано, что улучшение прогноза при лечении больных АГ тесно связано с регрессом ГЛЖ, независимо от изменений уровня АД и других факторов риска. Так как, в патогенезе ГЛЖ большое значение имеет ангиотензин II (Weber K.T., Sun Y., Guarda E., 1994), то выше перечисленные механизмы аритмогенеза могут быть устранены, по крайней мере, косвенно путем угнетения АПФ (Martinez M.L. et al., 1999).

В случае развития ГЛЖ адекватность антигипертензивной терапии достигается путем снижения САД и ДАД до целевых уровней (ниже 140/90 мм рт.ст.). У этих больных профилактика аритмий сердца терапевтическими мероприятиями, исключающими развития гипокалиемии и гипомагнемии, или корригирующими эти электролитные нарушения, является важным условием терапии. Лекарственные препараты, увеличивающие коронарный кровоток и коронарный резерв и/или уменьшающие миокардиофиброз желудочков, также предотвращают иные механизмы аритмогенеза, ассоциированные с ГЛЖ.

Поскольку разные классы антигипертензивных препаратов, несмотря на сопоставимый гипотензивный эффект, в различной степени вызывают регресс ГЛЖ, и поэтому трудно понять, чем обусловлено обратное развитие ГЛЖ (Schmieder R.E., Martus P., Klingbeil A., 1996): 1) как следствие более длительного и косвенного эффекта лечения через модификации различных биологических процессов, происходящих на клеточном уровне; 2) первичный и непосредственный фармакологический эффект лекарственного препарата.

Известно, что гипертрофия кардиомиоцитов прямо коррелирует с депозицией коллагена в миокарде и приводит к развитию миокардиофиброза (Diez J. et al., 1995). Эти структурные изменения миокарда не являются фиксированными и могут иметь обратную динамику под влиянием лечения. Так, показано, что регресс ГЛЖ, вызванный ингибиторами АПФ и антагонистами кальция, сопровождается уменьшением коллагена в ЛЖ, однако уменьшение коллагена в правом желудочке отмечалось лишь при лечении антагонистами кальция (Aristizabal D., Messerli F.H., Frohlich E.D., 1994). E.D. Frohlich (1999) на фоне длительной терапии L-аргинином также отмечали снижение АД, периферического сосудистого сопротивления и ММЛЖ, которые сопровождались уменьшением коллагена в ЛЖ, однако заметных изменений со стороны правого желудочка не наблюдалось. Как известно, в отличие от ЛЖ увеличение массы миокарда правого желудочка исключительно связано с увеличением коллагена (или повышением гидроксипролина).

Проспективные исследования, проведенные H. Tomiyama и соавт. (1998) у больных с мягкой и умеренной АГ, показали, что регресс ГЛЖ способствует обратной динамике дисперсии интервала QT. Также выявлена зависимость дисперсии интервала QT и ВСР у больных ГЛЖ и без нее. Кроме того, отчет Фремингемского исследования подтвердил, что наиболее эффективным способом борьбы с ГЛЖ, является ранее выявление больных с АГ, внедрение строгой и эффективной программы антигипертензивной терапии, что, в свою очередь, предотвращает риск осложнений, вызываемых ГЛЖ (Чазова И.Е.

Показано, что полного параллелизма в развитии и обратной динамике между ГЛЖ и миокардиофиброзом не наблюдается. В частности, при альдостероновой кардиомиопатии, несмотря на развитие выраженного миокардиофиброза, ММЛЖ может и не увеличиваться. Различие между этими состояниями также отражается в темпах регресса ГЛЖ и массы коллагена в миокарде. Известно, что, во-первых, регресс ГЛЖ происходит медленнее, чем ее развитие, во- вторых, обратная динамика миокардиофиброза является более медленным процессом, чем регресс ГЛЖ. Вероятно, одной из причин развития и/или прогрессирования сердечной недостаточности на фоне регресса ГЛЖ является отсутствие восстановления сократимости миокарда, то есть механических свойств кардиомиоцитов.

Таким образом, для повышения электрической стабильности сердца при ГЛЖ необходимо как минимум устранение проаритмических механизмов, связанных с ГЛЖ. Это выдвигает на первый план выбор рациональных схем лекарственной терапии, способствующей к регрессу ГЛЖ и, тем самым, восстановление электрофизиологических свойств кардиомиоцитов.

9.2.