Изменение электрических и механических свойств миокарда при гипертрофии

Имеется небольшое количество данных относительно электрофизиологических свойств миокарда человека при различных поражениях. Полученные данные в основном относятся к экспериментальным исследованиям на животных.

Большинство работ по изучению влияния гипертрофии миокарда, вызванной перегрузкой давлением, на электрофизиологические свойства кардиомиоцитов показало удлинение ПД, снижение потенциала покоя и уменьшение скорости нарастания ПД. Эти изменения особенно выражены при продолжительной и высокой степени перегрузки желудочков. Даже

при отсутствии сердечной недостаточности гипертрофия миокарда вызывает уменьшение амплитуды фазы плато ПД (фаза 3), сопровождающееся снижением амплитуды силы сокращения и скорости развития силы, а также увеличением времени до пика сокращения. Кроме того, при экспериментальной реноваскулярной гипертензии, которая сопровождается выраженной ГЛЖ (масса сердца увеличивается на 50%) и без признаков застойной сердечной недостаточности, выявлено уменьшение максимальной величины растяжения миокарда, которое может быть связано с увеличением содержания коллагена в миокарде.

Изучение связей между изменениями параметров ПД и степенью гипертрофии или частотой электрической стимуляции показали, что чем выше степень гипертрофии желудочка, тем сильнее выражено угнетение фазы плато ПД и тем значительнее удлинение ПД. В отличие от незначительной гипертрофии при умеренной или высокой степени гипертрофии миокарда независимо от частоты электрической стимуляции уровень фазы плато снижается, реполяризация (фаза 3) замедляется, а длительность ПД увеличивается, особенно в конце фазы 3.

Изучение ПД миокарда в эксперименте при спонтанной гипертензии показало, что и в этом случае трансмембранный ПД оказался существенно длиннее без заметных изменений потенциала покоя, амплитуды и овершута ПД, скорости проведения и скорости реполяризации. Необходимо отметить, что аналогичные изменения ПД выявляются и при АГ, вызываемой применением дезоксикортикостерона ацетата.

R.S.Aronson (1980) в экспериментальной модели почечной гипертензии изучил колебания мембранного потенциала, получившие название следовых деполяризаций или следовых потенциалов. Им

сообщалось о возможности индуцирования этих потенциалов в гипертрофированном миокарде. Он наблюдал 3 типа следовых потенциалов: 1) ранняя следовая деполяризация, 2) задержанная следовая деполяризация; 3) ранняя следовая гиперполяризация. Первые два типа следовых потенциалов способны вызвать спонтанную триггерную активность, а третий тип не запускает спонтанных возбуждений.

Задержанная следовая деполяризация наблюдается в гипертрофированном миокарде при воздействии раствора с высоким содержанием ионов кальция, в то время как ранняя следовая деполяризация возникает в гипертрофированных волокнах при действии тетраэтиламмония. Ни одно из этих воздействий не вызывает появления следовых потенциалов в нормальном миокарде. Кроме того, амплитуда задержанных следовых потенциалов увеличивается при повышении частоты электрической стимуляции, числа предшествующих стимулов или внеклеточной концентрации ионов кальция. Интервал сцепления между передним фронтом предшествующего потенциала действия и максимумом задержанной следовой деполяризации уменьшается при увеличении частоты электрических стимулов или числа предшествующих возбуждений.

Также показано, что гипертензивная гипертрофия желудочков сопровождается удлинением потенциалов действия во всех миокардиальных тканях и это приводит к стабильному уменьшению амплитуды зубца Т. Изменения формы зубца Т (альтернация) на ЭКГ может быть следствием разной длительности ПД в эндокарде и эпикарде. Это подтверждается хорошей корреляцией между величиной градиента реполяризации клеток от эпикарда к эндокарду и изменением формы зубца Т, связанным с гипертрофией миокарда.

Клинические исследования показали, что увеличение длительности комплекса QRS, вызванное гипертрофией, может быть в большей степени связано с развитием внутриклеточного фиброза, чем с увеличением массы миокарда. Известно, что

гиперальдостеронизм способствует развитию миокардиофиброза за счет усиления синтеза коллагена. Кроме того, показано, что у больных ИБС с проаритмическими маркерами включение в традиционную схему терапии спиронолактона - антагониста альдостерона оптимизирует прогноз в отношении развития злокачественных желудочковых аритмий. В частности, спиронолактон эффективно снижает симпатические влияния на ритм сердца (увеличивает вариабельность сердечного ритма) и улучшает показатели СУ-ЭКГ (Барбараш О.Л., Берис С.А., Монингер И.Г. и др., 2006). Также установлена целесообразность использования антагонистов альдостерона в предотвращении сердечно-сосудистых осложнений, в том числе возникновения злокачественных желудочковых аритмий у пациентов с коронарогенным и некоронарогенным поражениями миокарда.

Таким образом, связь между электрическими и механическими изменениями и гипертрофией миокарда носит неоднозначный характер. Так как, по мере развития ГЛЖ длительность комплекса QRS увеличивается постепенно, то можно предположить, что рост специализированной проводящей системы отстает от роста массы сердца. В результате, возникающее структурное несоответствие является причиной замедления распространения волны возбуждения. Другое объяснение состоит в том, что либо повреждение, либо механическая нагрузка на проводящую систему вызывает изменения мембран и/или кабельных свойств в клетках проводящей системы.

1.6.