Недостаточность сердца при повреждении миокарда
Как уже говорилось ранее, другим патофизиологическим механизмом возникновения недостаточности сердца является поражение сердечной мышцы. Оно может быть воспалительного или дистрофического характера, следствием генетических дефектов, инфекции, интоксикации, иммунопатологических процессов, болезней, вызывающих гипоксию миокарда или приводящих к нарушению белкового, жирового, минерального и витаминного обменов.
При этом может нарушаться образование макроэргических фосфатов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Процессы первого рода возникают при недостаточном поступлении кислорода в кардиомиоцит, при уменьшении содержания его в крови или при ишемии, а также вследствие нарушений поступления субстратов окисления, функционирования митохондрий, системы креатинкиназа - креатинфосфат, белков миофибрилл, саркоплазматического ретикулума и обмена основных ионов: кальция, калия, натрия (рис. 19.5).
Одним из механизмов повреждения кардиомиоцита может быть нарушение ею мембранных структур вследствие перекиснош окисления липидов, входящих в их состав, свободными радикалами и гидроперекисями. Повышение же уровня свободнорадикального окисления, в свою очередь, может возникнуть при нарушениях окислительного метаболизма в кардиомиоците или вследствие возникновения недостаточности антиоксидантных систем. Раньше всего нарушаются при этом функции специфических мембранных насосов, таких как Na+, К+-АТФаза, Са2+-АТФаза, и постепенно увеличивается проницаемость мембраны, затем происходит нарушение фосфолипидов в ней и появление дефектов. Нарушение мембраны ведет к изменению потоков ионов натрия, калия, хлора и воды, что вызывает набухание клетки, а также значительному поступлению ионов кальция, что вызывает
развитие токсических эффектов этого катиона. Может увеличиваться число выявляемых а - и |3-адренорецепторов и освобождение катехоламинов из нервных окончаний, что способствует углублению первоначального повреждения.
В далекозашедших случаях обменных нарушений дело может закончиться гибелью кардиомиоцитов.
Еще по теме Недостаточность сердца при повреждении миокарда:
- 2. 2. Оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различной выраженностью сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
- Нервный аппарат и проводящая система сердца при гипертрофии миокарда
- Недостаточность кровообрагцения при нарушении притока крови к сердцу
- Недостаточность сердца
- Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- Некоронарогенные повреждения сердца.
- Определение уровня биохимических маркеров повреждения миокарда.
- Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда
- 1.Нормальная анатомия сердца: строение камер сердца, клапанного апарата сердца и магистральных сосудов, кровоснабжение сердца.
- 4. Актуальность и виды повреждений живота. Закрытые повреждения живота, первая помощь при них.
- Активность маркеров цитолиза, холестаза и печеночно-клеточной недостаточности крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца
- Динамика показателей замедленной желудочковой активности, вегетативной регуляции ритма сердца, дисперсии интервала QT в зависимости от приема ингибитора АПФ у больных инфарктом миокарда