ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ИСКУССТВЕННОГО ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ

Главными целями интенсивной терапии, ориентированной на нормали­зацию утилизации нутриентов и всего метаблизма у тяжелых больных, сле­дует считать:

♦ выявление и коррекцию предшествующих заболеванию голодания и торможения анаболических процессов;

♦ оптимизацию состояния обмена у больных и устранение нарушений водно-солевого обмена;

♦ снижение смертности и времени, уходящего на выздоровление и реа­билитацию.

При достижении этих целей следует учитывать, что современные способы энтерального и парентерального искусственного питания без системы лече­ния, направленной на предотвращение и снижение патогенной активации ней­роэндокринной катаболической системы и возобновление необходимого для саногенеза анаболизма, сами по себе не предотвращают потерь белка. Если система такой терапии, включающая обезболивание, нейровегетативную бло­каду, способы предотвращения и устранения гипоксемии, инфузии, трансфу­зии не достигает своих целей, то продолжают действовать сильные и неотвра­тимые раздражители, что активирует нейроэндокринную катаболическую систему. Длительная активация нейроэндокринной катаболической системы через преобладание секреции катаболических гормонов надолго угнетает ана­болизм, без которого невозможны выздоровление, компенсация и адаптация. В этой связи становится ясным, почему больные после тяжелых операций, ране­ний и травм и в состоянии сепсиса часто теряют 25-50 г белка в день, несмотря на смешанное (парентеральное и энтеральное) питание.

Причина потерь белка у таких больных - интенсивное высвобождение при усиленном протеолизе аминокислот, которые не могут служить суб­стратами анаболизма вследствие его угнетения.

Результаты ряда исследований последнего десятилетия убедительно сви­детельствуют, что рост массы тела у тяжелых больных под влиянием парен­терального и искусственного питания не связан с усилением образования белка.

Относительную неэффективность современных способов искусствен­ного питания в предотвращении патологических последствий стрессорно- го и ускоренного голодания связывают с низким использованием амино­кислот как субстратов анаболизма при гиподинамии, а также считают следствием использования для парентерального питания несбалансирован­ных или неполноценных растворов аминокислот.

Одна из целей энтерального и парентерального питания тяжелых боль­ных и фармакокоррекции патологического торможения анаболических про­цессов - это поддержание должного всасывания из просвета кишечника и нормальных иммунной и барьерной функций клеточных элементов его стен­ки. В настоящее время эту цель достигают в частности через использование для парентерального питания условно незаменимых аминокислот глюта­мина и аргинина, введением в составе сред для парентерального и энте­рального питания антиоксидантов, а также использованием таких стимули­рующих анаболизм препаратов как гормон роста.

Гипералиментация - это парентеральное питание, при котором тя­желому больному в состоянии гиподинамии внутривенно в организм вво­дят углеводы, аминокислоты и жиры в дозах, превышающих потребности здорового человека того же возраста, пола и с аналогичными ростом и нормальной массой тела в условиях относительного покоя. Общая доза нут- риентов, вводимая с целью гипералиментации и измеряемая килокалориями, составляет 40 ккал/кг. При этом доза белка находится в пределах 1-1,5 г/кг. Из общей энергетической ценности нутриентов, инфузируемых с целью ги- пералиментации, вычитают величину потенциально доступной для клеток энергии, которую содержит вводимый белок. Оставшуюся часть общей энер­гетической ценности на 2/3 покрывают введением углеводов. Суточная доза воды при гипералиментации в виде полного парентерального питания состав­ляет 30 мл воды на кг массы тела. Гипералиментация предусматривает по­ступление во внутреннюю среду организма адекватной дозы витаминов и микроэлементов.

В настоящее время показанием к гипералиментации является коррек­ция дефицита нутриентов во внутренней среде при болезни Крона, злокаче­ственных опухолях стенок желудочно-кишечного канала, вследствие энте­рита, обусловленного радиационным поражением, и при синдроме короткой кишки. Показаниями к гипералиментации в виде полного парентерального питания также служат болезни и патологические состояния, при которых для выздоровления или успешной хирургической коррекции необходимо временное прекращение поступления пищи в просвет желудочно-кишечно- го канала: неспецифический колит как причина задержки роста у детей, кишечные свищи, панкреатит, состояние после операций по поводу диаф­рагмальных грыж и атрезии пищевода у новорожденных и др.

Гипералиментация считалась необходимым элементом интенсивной те­рапии в семидесятых годах и в начале восьмидесятых. Сейчас ясно, что гипералиментация, особенно проводимая в виде полного парентерального питания, у многих больных вызывает ряд нарушений обмена веществ: ги­пергликемию, нарушения водно-солевого обмена в виде гипофосфатемии, гипомагниемии и других его патологических сдвигов, азотемию и дыхатель­ную недостаточность вследствие преобладания образования организмом углекислого газа над его экскрецией в ходе внешнего дыхания. Азотемию и дыхательную недостаточность, обусловленные парентеральным питанием, можно связать с неспособностью организма при стрессорном голодании использовать вводимые извне нутриенты в качестве субстратов для анабо­лизма. В результате они служат субстратами биологического окисления. Это повышает образование организмом углекислого газа и приводит к азотемии вследствие окисления больших количеств экзогенных аминокислот. Кроме того, гипералиментация в виде полного парентерального питания ведет к жировому перерождению печени и нарушениям ее функций.

Парентеральное питание может быть причиной и фактором развития инфекций с очагами, отдаленными от места нахождения чрезкожного внут­ривенного катетера и локализованных в легких, мочевыводящих путях и ранах.

Итак в последние годы стало ясным, что полное парентеральное пи­тание при устойчивом торможении анаболических процессов у больных в состоянии стрессорного голодания вызывает ряд патологических сдвигов метаболизма и служит фактором приобретенного иммунодефицита. В этой связи общую дозу энергии, белков и жиров, вводимых для гиперали- ментации тяжелым больным в отделениях интенсивной терапии, в настоя­щее время значительно снизили, расширив показания к искусственному эн­теральному питанию (ИЭП). Это произошло во многом благодаря совершенствованию техники и нутритивных смесей ИЭП. Современный под­ход к проведению искусственного питания характеризуют сбалансирован­ность смесей нутриентов и более широкое использование именно тех нут- риентов, потребность в которых организма тяжелых больных особенно высока (глютамин, аргинин, некоторые липиды). Кроме того, в составе сме­сей для парентерального питания сейчас вводят антиоксиданты необходи­мые для предотвращения фатальных последствий реперфузионного синд­рома у больных после тяжелых ранений и травм в первые двое суток посттравматического периода. Главная же тенденция состоит в широком использовании ИЭП по назогастроинтестинальному зонду, кончик которо­го заводят за привратник. В развитых странах в настоящее время произво­дят различные смеси для энтерального питания, которые содержат источ­ники свободной энергии в виде среднецепочечных триглицеридов или углеводов. Аминокислотный состав таких смесей варьирует в зависимости от специфики болезней и патологических состояний, при которых приме­няют ту или иную смесь. Полагают, что страх перед ранним энтеральным питанием в послеоперационном периоде следует считать проявлением не­которой косности подхода к лечению тяжелых хирургических больных.

В первые трое суток тяжелых травматической, раневой и ожоговой бо­лезней и в гиперкатаболическую фазу сепсиса, легко вызвать ятрогенный патологический рост содержания нутриентов во внутренней среде как при­чину иммунодепрессии и нарушений обмена у тяжелых больных. Дело в том, что в этот период болезней и патологических состояний резко сниже­на анаболическая утилизация нутриентов и активирован катаболизм. В ре­зультате больные почти неизбежно теряют белок в ходе системной защит- но-патогенной реакции протеолиза. Восстановление массы белковых носителей функций происходит относительно медленно, в течение несколь­ких недель, начиная с четвертого дня критических состояний. Именно в этот период искусственное питание как способ улучшения исходов хирур­гического лечения эффективно в наибольшей степени. В этой связи счита­ют, что общая доза потенциальных источников свободной энергии, изме­ряемая в килокалориях, в начале проведения искусственного питания больным в состоянии стрессорного голодания должна составлять 50 % суточных энерготрат.

Величину суточных энерготрат в килокалориях рассчитывают, приме­няя непрямую калориметрию, то есть определение энерготрат, исходя из фиксируемых у постели больного потребления кислорода организмом и выделения углекислого газа. При невозможности непрямой калориметрии используют формулу Харриса и Бенедикта, которая позволяет рассчитать потребность в энергии для условий покоя (ПЭП). ПЭП - это суточная по­требность в свободной энергии у здоровых мужчин и женщин, большую часть времени суток пребывающих в условиях относительного покоя. Эта потребность в свободной энергии всегда меньше потребности в ней тяже­лых больных. Поэтому для определения суточной потребности в свободной энергии у того или иного больного уровень основного обмена умножают на соответствующий коэффициент (схема 10.1).

Для предотвращения отрицательного азотистого баланса тяжелый хи­рургический больной должен за сутки потреблять не менее чем 130 % ПЭП в виде небелковых источников свободной энергии. При парентеральном пи­тании этого часто стремятся достичь внутривенным вливанием растворов глюкозы. Внутривенная инфузия концентрированных растворов глюкозы через интенсификацию липогенеза и снижение содержания гликогена в пе­чени нередко ведет к нарушениям функций гепатоцитов (жировая дистро­фия печени). Использование липидов в качестве источников энергии при парентеральном питании иногда позволяет избежать этого осложнения.

Кроме жировой дистрофии печени, внутривенная инфузия гиперосмо- ляльных растворов глюкозы часто ведет к глюкозурии, осмотическому диу­резу и нарушениям водно-солевого обмена. Особенно часто это бывает, если внутривенная инфузия глюкозы происходит слишком быстро и не сопро­вождается одновременным введением адекватной дозы инсулина.

Так как глюкозу могут использовать в качестве субстрата биологическо­го аэробного окисления клетки всех тканей, то внутривенная инфузия ра­створов глюкозы может значительно снижать интенсивность глюконеоге- неза. Тем самым блокируется действие одного из основных механизмов развития белковой недостаточности у тяжелых хирургических больных.

Внутривенное введение экзогенного инсулина при парентеральном пи­тании и рост секреции эндогенного инсулина в ответ на ятрогенную гипер­гликемию стимулирует липогенез и угнетает липолиз. Это служит еще од­ной причиной жировой дистрофии и препятствует утилизации жира в качестве источника и резерва свободной энергии. Сниженное использова­ние жира предрасполагает к глюконеогенезу и белковой недостаточности.

Энергетический эквивалент дозы глюкозы при парентеральном пита­нии должен составлять 4 ккал/г массы тела. Утилизация глюкозы оптимальна при ее вливании со скоростью 4-5 мг/кг/мин. Вливание глюкозы со скорос­тью, превышающей 7 мг/кг/мин, не увеличивает массу глюкозы, утилизи­руемой при биологическом окислении. Избыток глюкозы превращается в глицерин и жирные кислоты, что вызывает жировую дистрофию внутрен­них органов, и печени в особенности.

Так как метаболический дыхательный коэффициент при окислении глю­козы составляет 1,0, то рост уровня ее утилизации в качестве энергетичес­кого субстрата ведет к увеличению продукции организмом С0₂и респира­торному ацидозу. Превращение неокисленной глюкозы в липиды еще в большей степени увеличивает высвобождение двуокиси углерода при об­мене веществ и обостряет респираторный ацидоз. Во многом нежелатель-

Определение уровня двигательной активности больного

Находится в постели

Расчет суточной потребности в энергии без учета специфики болезни и состояния больного (ПЭ])

1¹ '

Определение специфики болезни и состояния больного

Определение индивидуальной суточной потребности больного в свободной энергии

ные побочные эффекты использования глюкозы для парентерального пита­ния можно избежать через использование в качестве экзогенных источни­ков свободной энергии липидных нутриентов. Липидные нутриенты обыч­но используют в виде жировых эмульсий. В основном жировые эмульсии состоят из длинноцепочечных жирных кислот. Энергетический эквивалент дозы жировой эмульсии при парентеральном питании должен составлять 9 ккал/г массы тела в сутки. Превышение этой дозы длинноцепочечных жир­ных кислот угнетает защитные функции нейтрофилов, клеток системы мо- нонуклеарных фагоцитов, тем самым снижая быстроту очищения крови от

Таблица 10.4

Влияние гормона роста на обмен веществ и течение послеоперационного периода у хирургических больных

Действие гормона на метаболизм

Снижение степени отрицательного азотистого баланса и образования мочевины Усиление белкового синтеза при уменьшении протеолиза и перемещения организмен- ного пула аминокислот между органами и тканями

Снижение уровня протеолиза и высвобождения миоцитами глутамина в произвольных мышцах

Усиление липолиза

Рост потребления кислорода организмом и выделения им углекислого газа на 15-25 % Задержка в организме калия, фосфатных анионов, магния и натрия Пререцепторная резистентность по отношению к инсулину, гипергликемия, рост кон­центрации в крови неэстерифицированных жирных кислот, ионизированного кальция и ин­сулиноподобного фактора роста-1

Восстановление нормального распределения воды между клеточным и внеклеточным. жидкостными секторами

Влияние гормона на заживление ран и некоторые функциональные системы в послеоперационном периоде

Ускорение заживления ран

Снижение частоты инфекционных осложнений, повышение эффективности первичного и вторичного иммунного ответа

Рост силы сокращений скелетных мышц (снижение слабости дыхательных мышц и др.)

патогенных бактерий. Поэтому существует верхний предел дозы длинноце­почечных жирных кислот, составляющий 1,5 г/кг массы тела в сутки. Сред­нецепочечные триглицериды также используют как экзогенные нутриенты при гипералиментации. Они не подавляют защитных функций полиморфо- нуклеаров и мононуклеарных фагоцитов. Так как среднецепочечные триг­лицериды не содержат незаменимых жирных кислот, то для парентераль­ного питания обычно применяют смесь длинно - и среднецепочечных жирных кислот.

При парентеральном питании анаболическое действие экзогенного ин­сулина в основном складывается из усиления захвата глюкозы миоцитами скелетных мышц. При этом организменный пул аминокислот может пере­качиваться из внутренних органов в произвольные мышцы. Это может обо­стрять недостаточность внутренних органов как эффекторов функций.

Стрессорное голодание, которое характеризует блокада анаболизма, у тяжелых больных стремятся подвергнуть обратному развитию за счет ана­болических эффектов препаратов гормона роста (табл 10.4).